Marcapasos, desfibriladores y resincronizadores: nuevos dispositivos, nueva evidencia

Marcapasos, desfibriladores y resincronizadores: nuevos dispositivos, nueva evidencia

Nuevos dispositivos  Desde 1958, año en el que se implantó por primera vez un sistema completo de estimulación cardiaca, los esfuerzos se han dirigido a mejorar las técnicas de implantación y su capacidad de programación, con el objetivo que sea lo más fisiológico y confiable posible; sin embargo, solo en años recientes se está reemplazando

Nuevos dispositivos 

Desde 1958, año en el que se implantó por primera vez un sistema completo de estimulación cardiaca, los esfuerzos se han dirigido a mejorar las técnicas de implantación y su capacidad de programación, con el objetivo que sea lo más fisiológico y confiable posible; sin embargo, solo en años recientes se está reemplazando el viejo paradigma del sistema conformado por un generador y sus electrodos, por sistemas de estimulación o de desfibrilación sin electrodos endocárdicos; los cuales, son los causantes de la mayoría de las complicaciones relacionadas a estas terapias.

Ya existen marcapasos sin electrodos (figura 1) que se implantan directamente en el endocardio; su reducido tamaño (25-42 mm) permite su introducción por vía venosa femoral y la duración de su batería es 4-9 años, en comparación a poco más de 10 años de los sistemas convencionales. Su principal limitación es la estimulación asincrónica VVI; por tanto, es útil sólo para pacientes con fibrilación atrial crónica o en quienes no existen accesos venosos o, eventualmente, para quienes tienen infecciones recurrentes con los sistemas de implantación pectoral. Se están desarrollando formas de detectar la despolarización atrial, de manera que se logre una estimulación secuencial: detección del atrio y estimulación del ventrículo; para lo cual, es necesaria una función sinusal preservada.1 Fig1

Así también, desde hace cerca de una década, se utiliza el desfibrilador subcutáneo (figura 2), el cual, tanto el generador como el electrodo, se alojan en el tejido subcutáneo. Fue ideado, inicialmente, para personas jóvenes con condiciones genéticas que cursan con muerte súbita cardiaca, en quienes no es necesaria la estimulación antibradicardia, ni la estimulación antitaquicardia ventricular ni la resincronización cardiaca; y para quienes tuviesen complicaciones recurrentes con los electrodos endocárdicos; sin embargo, en otras cardiopatías en las cuales no se necesite dichas formas de estimulación, ambas terapias son comparables.2 También se investigan dispositivos multicomponentes de implantación percutánea sin electrodos, cuya fuente de energía ultrasónica o de radiofrecuencia es subcutánea.3

Fig2

Nueva evidencia

Después de la introducción de la estimulación secuencial atrio-ventricular a finales de la década de los 80s, llegó la respuesta en frecuencia acorde a la necesidad coronotrópica del ejercicio y, posteriormente, la detección de la conducción atrioventricular, de forma que se evite la estimulación ventricular innecesaria; al finalizar el siglo XX se introdujo la estimulación de tres cámaras o terapia de resincronización cardiaca (TRC),4 con el objetivo de restituir la sincronía interventricular, en los pacientes con disincronía asociada a bloqueo de rama izquierda del haz de His (BRIHH).

En quienes requieren estimulación antibradicardia, la estimulación apical del ventrículo derecho (VD) puede ser deletérea, ya que provoca una contracción ventricular asincrónica, lo que puede llevar a deterioro de la contractilidad ventricular; se ensayó la implantación del electrodo a nivel del tabique interventricular o del tracto de salida del VD, sin resultados concluyentes; recientemente, se ha demostrado que, en aquellos pacientes que desarrollan disfunción ventricular asociada a la estimulación apical, el implante de un electrodo ventricular izquierdo (TRC) restituye la sincronía interventricular y mejora la fracción de eyección (FE) en la mayoría de los casos.5

La TRC tiene como principal limitante el acceso a una vena tributaria del seno coronario, la viabilidad del tejido a estimular, la activación ventricular desde el epicardio y la indeseable estimulación diafragmática; por estos motivos, a pesar que se conoce hace mucho tiempo, ha resurgido el concepto de “estimulación fisiológica”; es decir, la estimulación directa en el tejido de conducción, lo cual preserva la sincronía interventricular. Puede realizarse selectivamente en el haz de His, caso en el cual, el complejo QRS resultante es angosto, idéntico al nativo del paciente; puede ser también “no selectiva”, cuando existe algún grado de fusión con la despolarización del miocardio que rodea al haz de His; o puede estimularse algún punto de la rama izquierda del haz de His; estos últimos, mostrarán un complejo QRS similar al propio del paciente.6

Tanto la estimulación hisiana selectiva, como la no selectiva, han demostrado resultados similares desde el punto de vista clínico; al compararla con la estimulación ventricular convencional, disminuye la mortalidad, las hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca o la necesidad de “actualizar” el sistema de estimulación a TRC, así como reducción significativa de deterioro contráctil inducido por estimulación apical.6 También se ha evaluado en pacientes con disfunción ventricular y BRIHH, en quienes redujo en forma significativa la duración del complejo QRS y mejoró la FE7 y en pacientes con fibrilación atrial, con o sin disfunción ventricular de base, sometidos a ablación del nodo AV.8 No siempre es posible conseguir la estimulación hisiana selectiva; los umbrales de estimulación son más altos y el riesgo de microdesplazamiento y desplazamiento de electrodos que requieren recolocación es mayor que en la estimulación convencional; también puede ocurrir sobredetección atrial o subdetección ventricular, con el consiguiente riesgo de bradicardia severa.

La estimulación de la rama izquierda del haz de His, selectiva o no selectiva, es técnicamente más factible porque la zona de implantación es más amplia y más distante del atrio, se obtienen ondas R de mayor amplitud, los umbrales son menores y es más estable. En pacientes con enfermedad del nodo sinusal o bloqueo AV completo, en un alto porcentaje se logra obtener estimulación con QRS estrecho. En pacientes con FE <30% y BRIHH, redujo el diámetro telediastólico del ventrículo izquierdo y los niveles de péptido natriurético atrial; y mejoró la FE y la clase funcional.9 También se ha evaluado la combinación de estimulación hisiana con estimulación biventricular (“His-Optimized Cardiac Resynchronization Therapy”), indicada en quienes no se logra obtener un complejo QRS lo suficientemente estrecho mediante la estimulación hisiana; se ha reportado un buen porcentaje de éxito y disminución de la duración del complejo QRS, mejoría de la FE y de la clase funcional.10 (figura 3)

Fig3

Conclusión

Todas estas nuevas modalidades de estimulación aún se encuentran en vías de desarrollo tecnológico y de recopilación de evidencia; además, no sólo sustituirán a las terapias convencionales, sino que será necesario revalorar si cambian la evolución natural de la insuficiencia cardiaca, redefinir la forma como definimos “respondedor” a TRC y seleccionar mejor a los pacientes en quienes deberá agregarse terapia de desfibrilación.

 

Autor:

Dr. Luis Diego Solís Solísa,c, Dr. Oswaldo Gutiérrez Sotelob,c

Servicio de Cardiología, Hospital Rafael A. Calderón Guardia

Servicio de Cardiología, Hospital México

Escuela de Medicina, Universidad de Costa Rica

Servicio de Cardiología, Hospital México, La Uruca, San José, Costa Rica

Tel/fax +506 2290-8600 oswcr@yahoo.com.ar

 Referencias

1.Tjong FVY, Reddy VY. Permanent Leadless Cardiac Pacemaker Therapy. A Comprehensive Review. Circulation. 2017;135:1458–1470

2.Knops RE, Olde Nordkamp LRA, Delnoy PHM et al. PRAETORIAN Investigators. Subcutaneous or Transvenous Defibrillator Therapy. N Engl J Med. 2020;383(6):526-536.

3.Sieniewicz BJ, Betts TR, James S et al. Real-world experience of leadless left ventricular endocardial cardiac resynchronization therapy: A multicenter international registry of the WiSE-CRT pacing system. Heart Rhythm. 2020;17(8):1291-1297.

4.Leyva F, Nisam S, Auricchio A. 20 years of cardiac resynchronization therapy. J Am Coll Cardiol. 2014;64(10):1047-1058.

5.Beck H, Curtis AB. Right Ventricular Versus Biventricular Pacing for Heart Failure and Atrioventricular Block. Curr Heart Fail Rep. 2016;13(5):230-236

6.Abdelrahman M, Subzposh FA, Beer D et al. Clinical Outcomes of His Bundle Pacing Compared to Right Ventricular Pacing. J Am Coll Cardiol. 2018;71(20):2319-2330.

7.Upadhyay GA, Vijayaraman P, Nayak HM et al. His Corrective Pacing or Biventricular Pacing for Cardiac Resynchronization in Heart Failure. J Am Coll Cardiol. 2019;74(1):157-159.

8.Huang W, Su L, Wu S. Pacing Treatment of Atrial Fibrillation Patients with Heart Failure: His Bundle Pacing Combined with Atrioventricular Node Ablation. Card Electrophysiol Clin. 2018;10(3):519-535.

9.Zhang W, Huang J, Qi Y et al. Cardiac resynchronization therapy by left bundle branch area pacing in patients with heart failure and left bundle branch block. Heart Rhythm. 2019;16(12):1783-1790.

10.Vijayaraman P, Herweg B, Ellenbogen KA, Gajek J. His-Optimized Cardiac Resynchronization Therapy to Maximize Electrical Resynchronization: A Feasibility Study. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2019;12(2):e006934.

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  • Maria Leydi
    octubre 22, 2020, 3:43 am

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