Domínguez y col. han realizado un estudio prospectivo, observacional para evaluar si hay una asociación entre las características del sueño y la presencia de aterosclerosis subclínica vascular y coronaria.

“El sueño es la única medicina efectiva.”
Sófocles (496 a. C. – 406 a. C)

Desde hace muchísimos siglos el buen dormir ha sido considerado como saludable en la suposición de que durante el mismo se ponían en marcha procesos reparadores. De las patologías del sueño, la apnea/hipopnea obstructiva del sueño (SAHOS) es probablemente el trastorno respiratorio durante el sueño más conocido. Hay un considerable volumen de evidencias con respecto a los riesgos cardiovasculares de quienes presentan SAHOS. La hipertensión arterial es frecuente en estos pacientes (1) y se asocia especialmente a hipertensión resistente. (2) El riesgo de enfermedad cerebrovascular se encuentra casi duplicado (3) y el riesgo de insuficiencia cardíaca es más del doble. (4) Son frecuentes las alteraciones del ritmo cardíaco, en especial la fibrilación auricular. (5,6) También la hipertensión pulmonar se presenta con mayor frecuencia (7) y tiene una mortalidad más alta. (8)

En ausencia de SAHOS, es menos conocida la relación entre la duración y la calidad del sueño con la enfermedad aterosclerótica cardiovascular (EASCV). En 2016, una declaración científica de expertos de la Asociación Americana del Corazón (9) establecía que tanto el sueño de corta duración como el de larga duración, las alteraciones de la respiración durante el sueño y el insomnio están asociadas a perfiles de riesgo cardiometabólicos adversos. Consideran que la restricción del sueño tiene un impacto negativo sobre el balance energético, pero que no queda claro si tratar estas alteraciones tenga un efecto favorable sobre el riesgo de la obesidad. Refieren que el tratamiento de las alteraciones del sueño puede producir beneficios  clínicos, en especial en el caso de la hipertensión.  Las disparidades del sueño podrían jugar un papel más o menos importante en la salud y podrían ser un factor de riesgo cardiometabólico modificable, junto a la dieta y la actividad física. Existe acuerdo que la restricción del sueño tiende a aumentar la ingesta energética y se ha comprobado que esto no se acompaña de una adecuada compensación mediante un incremento del gasto energético. Las evidencias con respecto de restricción de sueño y gasto energético no permiten conclusiones firmes, pero el resultado neto pareciera ser un balance energético positivo, con estudios que muestran un fuerte impacto de la restricción del sueño sobre el incremento de ingesta, en especial de grasas y comidas rápidas, por lo menos en el corto plazo. (10-12) Del punto de vista epidemiológico se ha observado que tanto la duración breve del sueño y la duración prolongada están asociados a mayor riesgo de síndrome metabólico. (13-19) En dos meta análisis recientes se ha mostrado que la duración breve del sueño se asocia aproximadamente a un 30% de aumento de riesgo de desarrollar diabetes mellitus. (20,21) Con referencia a la hipertensión se ha reportado una asociación con la duración breve del sueño (22-23), pero no así para la duración prolongada. (24)

Para el caso de eventos cardiovasculares combinados, (enfermedad coronaria, stroke y enfermedad vascular periférica) solo las moderadas y severas alteraciones respiratorias del sueño han mostrado una asociación con incremento del riesgo.  En general hasta el momento la mayor parte de la información disponible sobre las asociaciones entre el sueño y la EASCV han tenido la limitación de basarse en cuestionarios auto referenciales de la evaluación del sueño. (25-27)

La polisomnografía es el método considerado más exacto para evaluación del sueño, pero resulta impráctica para grandes estudios epidemiológicos. La posibilidad de contar con la medición de parámetros del sueño mediante técnicas de acelerometría triaxial (actigrafía) (28) ha permitido realizar evaluaciones objetivas, más sencillas y repetibles de la duración del sueño. La actigrafía de cintura ha demostrado tener una buena correlación con la polisomnografía en lo referido a la medición de la duración del sueño. La calidad del sueño puede ser evaluada mediante un índice de fragmentación del total del sueño derivado de la suma del índice de movimiento y del índice de fragmentación. (29)  Algunos estudios tomando en cuenta evaluaciones objetivas de la duración del sueño han mostrado que la duración más breve del sueño se relaciona con mayor espesor de la intima-media carotidea (30) y la duración más prolongada del sueño se ha asociado a menor incidencia de calcificación coronaria. (31) Aplicando este sistema de evaluación objetiva del sueño combinado con técnicas de imágenes de última generación, Domínguez y col. (32) han realizado un estudio prospectivo, observacional para evaluar si hay una asociación entre las características del sueño y la presencia de aterosclerosis subclínica vascular y coronaria.  Se realizaron registros actigráficos de cintura de siete días en 3.974 personas (edad 45,8±4,3 años; 62,6% hombres) empleados del Banco Santander en Madrid, sin evidencia clínica previa de enfermedad cardiovascular, ni antecedentes clínicos de SAHOS (Estudio PESA-CNIC). Para el análisis se definieron cuatro grupos: duración muy corta del sueño (<6 horas), duración corta del sueño (6 a 7 horas), duración de referencia del sueño (7 a 8 horas) y duración prolongada del sueño (>8 horas). Utilizaron ecografía vascular tridimensional carotidea y femoral como marcadores de aterosclerosis periférica y calcificación coronaria por tomografía computada como marcador de enfermedad coronaria.

Después de ajustar para los factores de riesgo cardiovasculares y para riesgo de SAHOS, se observó que la duración muy corta del sueño está independientemente asociada a mayor carga aterosclerótica en el ultrasonido vascular tridimensional y que los participantes del quintilo mayor de fragmentación del sueño tenían una prevalencia mayor de múltiples territorios no coronarios afectados. Con respecto a calcificación coronaria no observaron diferencias entre los distintos grupos de sueño.  Los autores concluyen que la duración muy corta del sueño y el sueño fragmentado están independientemente asociados a aterosclerosis subclínica vascular. (32)

Cabe un comentario sobre la falta de hallazgo de una asociación con calcificación coronaria.  En esta cohorte solo el 17,6% de la muestra tenía un escore de Agatston ≥1 lo cual limita las posibilidades estadísticas de encontrar diferencias significativas en este relevamiento de personas relativamente jóvenes y asintomáticas. Otra de las limitaciones que admiten los autores es que si bien se excluyeron los portadores conocidos de SAHOS y se empleó un cuestionario STOP-BANG modificado para eliminar otros posibles casos, este diagnóstico suele pasar desapercibido en la población general.  Para estar absolutamente seguros hubiera requerido la realización de una polisomnografía a toda la muestra, lo cual hubiera sido impracticable.

Lo primero que habitualmente se recomienda cuando queremos poner en marcha medidas de prevención de la EASCV es desarrollar hábitos de vida saludables en términos de dieta y actividad física.  Es interesante señalar que este tipo de investigaciones nos obliga a recordar que también es importante adquirir hábitos de sueño saludables.  Aquí surgen evidencias más concretas de la relación entre la duración del sueño, su calidad, y la enfermedad aterosclerótica.  Sin embargo, también es necesario tener presente que estas alteraciones del sueño pueden ser multicausales, donde intervienen una gran diversidad de factores que van desde lo psicosocial a lo metabólico, desde lo neurológico a lo genético, desde el aparato cardio-respiratorio al trauma, y sin olvidar el uso inapropiado de drogas psicoactivas (alcohol, café, psicofármacos y drogas recreativas). Algunas de estas situaciones que alteran el sueño son per se factores de riesgo de EASCV y han sido excluidos por el análisis multivariado; pero dada esta gran multiplicidad de causas hay muchas que no llegan a ser incluidas en este tipo de análisis, por lo que no queda totalmente claro si la alteración del sueño es el real factor causal o simplemente un marcador subrogante de otros factores de riesgo aun no bien definidos.  En este sentido es desafortunado que este trabajo tampoco hace un aporte para comenzar a dilucidar cuales podrían ser los mecanismos fisiopatológicos mediante los cuales las alteraciones de la duración y la calidad del sueño puedan inducir al desarrollo de la aterosclerosis.  Seguimos ignorando cual podría ser el nexo entre la alteración del sueño y la aterogénesis.

De todos modos, los hallazgos encontrados apoyan la necesidad de recomendar y buscar lograr una buena calidad de sueño como parte de una estrategia de prevención de la EASCV.  El verdadero desafío estará en poder lograr corregir estas alteraciones del sueño y realizar estudios prospectivos para observar si es posible obtener una regresión de las manifestaciones de aterosclerosis subclínicas registradas.

• – Ver link AQUI

Bibliografia

1. Gonzaga C, Bertolami A, Bertolami M, et al. Obstructive sleep apnea, hypertension and cardiovascular diseases. J Hum Hypertens. 2015; 29(12):705-712. doi: 10.1038/jhh.2015.15.
2. Pedrosa RP, Drager LF, Gonzaga CC, et al. Obstructive sleep apnea: the most common secondary cause of hypertension associated with resistant hypertension. Hypertension. 2011;58(5):811-817. doi: 10.1161/ HYPERTENSIONAHA.111.179788.
3. Yaggi HK, Concato J, Kernan WN, et al. Obstructive sleep apnea as a risk factor for stroke and death. N Engl J Med. 2005; 353(19):2034-2041
4. Shahar E, Whitney CW, Redline S, et al. Sleep-disordered breathing and cardiovascular disease: cross-sectional results of the Sleep Heart Health Study. Am J Respir Crit Care Med. 2001; 163(1):19-25.
5. Simantirakis EN, Schiza SI, Marketou ME, et al. Severe bradyarrhythmias in patients with sleep apnoea: the effect of continuous positive airway pressure treatment: a long-term evaluation using an insertable loop recorder. Eur Heart J. 2004; 25(12):1070-1076.
6. Tanigawa T, Yamagishi K, Sakurai S, et al. Arterial oxygen desaturation during sleep and atrial fibrillation. Heart. 2006; 92(12):1854-1855.
7. Minic M, Granton JT, Ryan CM. Sleep disordered breathing in group 1 pulmonary arterial hypertension. J Clin Sleep Med. 2014; 10(3):277-283. doi: 10.5664/ jcsm.3528.
8. Minai OA, Ricaurte B, Kaw R, et al. Frequency and impact of pulmonary hypertension in patients with obstructive sleep apnea syndrome. Am J Cardiol. 2009; 104(9):1300- 1306. doi: 10.1016/j.amjcard.2009.06.048.
9. St-Onge M-P, Grandner MA, Brown D, et al. Sleep duration and quality: impact on lifestyle behaviors and cardiometabolic health: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2016; 134:e367–86.
10. Nedeltcheva AV, Kilkus JM, Imperial J, et al. Sleep curtailment is accompanied by increased intake of calories from snacks. Am J Clin Nutr. 2009; 89:126–133. doi: 10.3945/ajcn.2008.26574.
11. St-Onge MP, Roberts AL, Chen J, et al. Short sleep duration increases energy intakes but does not change energy expenditure in normal-weight individuals. Am J Clin Nutr. 2011; 94:410–416. doi: 10.3945/ajcn.111.013904.
12. Schmid SM, Hallschmid M, Jauch-Chara K, et al. Short-term sleep loss decreases physical activity under free-living conditions but does not increase food intake under time-deprived laboratory conditions in healthy men. Am J Clin Nutr. 2009; 90:1476–1482. doi: 10.3945/ajcn.2009.27984.
13. Arora T, Jiang CQ, Thomas GN, et al. Self-reported long total sleep duration is associated with metabolic syndrome: the Guangzhou Biobank Cohort Study. Diabetes Care.2011; 34:2317–2319. doi: 10.2337/dc11-0647.
14. Chaput JP, McNeil J, Després JP, et al. Short sleep duration as a risk factor for the development of the metabolic syndrome in adults. Prev Med.2013; 57:872–877. doi: 10.1016/j.ypmed.2013.09.022.
15. Choi KM, Lee JS, Park HS, et al. Relationship between sleep duration and the metabolic syndrome: Korean National Health and Nutrition Survey 2001. Int J Obes (Lond).2008; 32:1091–1097. doi: 10.1038/ijo.2008.62.
16. Choi JK, Kim MY, Kim JK, et al. Association between short sleep duration and high incidence of metabolic syndrome in midlife women. Tohoku J Exp Med. 2011; 225:187–193.
17. Hall MH, Muldoon MF, Jennings JR, et al. Self-reported sleep duration is associated with the metabolic syndrome in midlife adults. Sleep. 2008; 31:635–643.
18. Kobayashi D, Takahashi O, Deshpande GA, et al. Relation between metabolic syndrome and sleep duration in Japan: a large scale cross-sectional study. Intern Med.2011; 50:103–107.
19. McCanlies EC, Slaven JE, Smith LM, et al. Metabolic syndrome and sleep duration in police officers. Work. 2012; 43:133–139. doi: 10.3233/WOR-2012-1399.
20. Cappuccio FP, D’Elia L, Strazzullo P, et al Quantity and quality of sleep and incidence of type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. Diabetes Care.2010; 33:414–420. doi: 10.2337/dc09-1124.
21. Holliday EG, Magee CA, Kritharides L, et al. Short sleep duration is associated with risk of future diabetes but not cardiovascular disease: a prospective study and meta-analysis. PLoS One.2013; 8:e82305. doi: 10.1371/journal.pone.0082305.
22. Gangwisch JE, Heymsfield SB, Boden-Albala B, et al. Short sleep duration as a risk factor for hypertension: analyses of the first National Health and Nutrition Examination Survey. Hypertension. 2006; 47:833–9.
23. Guo X, Zheng L, Li Y, et al. Association between sleep duration and hypertension among Chinese children and adolescents. Clin Cardiol. 2011; 34:774–81.
24. Wang Q, Xi B, Liu M, et al. Short sleep duration is associated with hypertension risk among adults: a systematic review and metaanalysis. Hypertens Res. 2012; 35:1012–8.
25. Cappuccio FP, Cooper D, Delia L, et al. Sleep duration predicts cardiovascular outcomes: a systematic review and meta-analysis of prospective studies. Eur Heart J. 2011; 32:1484–92.
26. Loke YK, Brown JW, Kwok CS, et al. Association of obstructive sleep apnea with risk of serious cardiovascular events: a systematic review and meta-analysis. Circ Cardiovasc Qual Outcomes.2012; 5:720–728. doi: 10.1161/CIRCOUTCOMES.111.964783.
27. Wang X, Ouyang Y, Wang Z, et al. Obstructive sleep apnea and risk of cardiovascular disease and all-cause mortality: a meta-analysis of prospective cohort studies. Int J Cardiol.2013; 169:207–214. doi: 10.1016/j.ijcard.2013.08.088.
28. Nam Y, Kim Y, Lee J. Sleep Monitoring Based on a Tri-Axial Accelerometer and a Pressure Sensor. Sensors. 2016; 16: 750. doi:10.3390/s16050750
29. Enomoto M, Endo T, Suenaga K, et al. Newly developed waist actigraphy and its sleep/wake scoring algorithm. Sleep Biol Rhythms. 2009;7:17–22.
30. Sands MR, Lauderdale DS, Liu K, et al. Short sleep duration is associated with carotid intima media thickness among men in the coronary artery risk development in young adults (CARDIA) study. Stroke. 2012; 43:2858–64.
31. King CR, Knutson KL, Rathouz PJ, et al. Short sleep duration and incident coronary artery calcification. JAMA. 2008; 300:2859–66.
32. Domínguez F, Fuster V, Fernández-Alvira JM, et al. Association of sleep duration and quality with subclinical atherosclerosis. J Am Coll Cardiol. 2019; 73:134–44.