Injuria renal inducida por uso de contraste intravenoso. ¿El fin justifica los medios?

Injuria renal inducida por uso de contraste intravenoso. ¿El fin justifica los medios?

La nefropatía inducida por contraste intravenoso (NICI) es una forma de necrosis tubular aguda (NTA), cuya fisiopatología aún se halla en revisión. Intervienen probablemente un efecto citotóxico directo del medio de contraste usado, un mecanismo vasoconstrictor mediado por óxido nítrico, que determina hipoxia de la médula renal y la precipitación tubular de cristales. Sea como

La nefropatía inducida por contraste intravenoso (NICI) es una forma de necrosis tubular aguda (NTA), cuya fisiopatología aún se halla en revisión. Intervienen probablemente un efecto citotóxico directo del medio de contraste usado, un mecanismo vasoconstrictor mediado por óxido nítrico, que determina hipoxia de la médula renal y la precipitación tubular de cristales. Sea como fuere, la prevalencia no es despreciable y configura la tercera causa de NTA adquirida en el medio intrahospitalario, con una incidencia general del 0,5 al 3%, que se puede incrementar hasta el 40% en pacientes poseedores de factores de riesgo (FR).

Su definición más aceptada es el incremento de 0,3 mg% o un 50% de los niveles basales de creatinina en las 24 a 72 horas posteriores al uso de contraste intravenoso (CI)(1). Si bien su desarrollo es esperable ante el uso de CI en cualquier circunstancia, nos ocuparemos especialmente de la NICI observada en el contexto de la realización de angiografía coronaria (AC), con fines diagnósticos y/o terapéuticos.

Su desarrollo depende básicamente de dos factores: 1) Presencia de FR; 2) Tipo, características y volumen del CI utilizado. Los FR identificados son: Edad avanzada (mayores de 70 años), enfermedad renal pre-existente (con particular prevalencia en la nefropatía diabética), estudio realizado en el contexto de infarto agudo de miocardio con supradesnivel de ST, presencia de shock e insuficiencia cardíaca descompensada.

Los agentes yodados que se utilizan en la AC son iónicos y no iónicos. Los primeros son hiperosmolares (1200- 1800 mOsm/kg). Los no ionizados pueden ser de dos tipos: de baja osmolaridad con respecto a los anteriores (700 a 850 mOsm/kg) e iso-osmolares (290 mOsm/kg). La capacidad de generar NICI parece hallarse directamente relacionada con la osmolaridad del medio utilizado, además de con el volumen de contraste inyectado.

Sea como fuere, el balance entre la presencia de FR y el tipo y volumen de contraste utilizados determinarán, en definitiva la evolución del paciente hacia la NICI. De esta forma, una detallada revisión, considerando estas particularidades, así como el uso de medidas recomendadas para evitar su desarrollo, ha sido recientemente publicada por McCullough (2).

La primera recomendación, por obvia, podría no ser considerada aquí, pero es esencial recordar que la realización de una AC debe hallarse plenamente indicada. Dicho esto, en los pacientes poseedores de FR se deberá usar la menor dosis posible (menos de 5 ml/kg) de un CI no iónico, preferentemente iso-osmolar (Recomendación IB). Si es posible, se deberá evitar realizar aortograma y ventriculograma durante la AC. Es necesario evitar la depleción de volumen intravascular, así como también abstenerse de usar drogas antiinflamatorias no esteroides, situaciones ambas que predisponen a la injuria renal.

La acción terapéutica inobjetable en estos casos es la administración de soluciones isotónicas por vía parenteral (Recomendación IB) (no parece haber diferencias entre las diferentes soluciones, ya sea solución fisiológica o solución de bicarbonato de sodio iso-osmolar [que deberá prepararse ad hoc]), a razón de 3 ml/kg una hora antes del procedimiento, seguida por una infusión de 1 ml/kg/hora en las doce horas posteriores (3).

El uso de fármacos específicos para evitar la evolución hacia la NICI, es controvertido. La N-acetilcisteína ha sido evaluada en varios estudios, sin que se pueda llegar a conclusiones definitivas. Se recomienda su uso a dosis elevadas, en especial en sujetos con FR a razón de 1200 mg por vía oral cada 12 horas un día antes y un día después del procedimiento (Recomendación 2B).  El uso de estatinas ha sido también evaluado y su uso se recomienda a dosis de 40 mg/día de rosuvastatina al ingreso y luego de 20 mg/día. Si bien un meta-análisis recomienda el uso combinado de expansión de volumen, N acetilcisteína y rosuvastatina, para lograr un mayor impacto en la profilaxis de la NICI, la heterogenicidad de los estudios evaluados, no permite arribar a recomendaciones científicamente válidas. No obstante, debido a la existencia de un beneficio eventual y al escaso riesgo de su uso parece razonable utilizar ambas drogas, especialmente en los pacientes de alto riesgo.

No hay en la actualidad motivos fundados para realizar hemofiltración y hemodiálisis profilácticas, en ningún caso de NICI.

En la práctica, en aquellos pacientes sin FR, que cumplan criterios para realizarse una AC, sólo debiese considerarse prioritario no exponerlos a la depleción de volumen intravascular. En los pacientes con FR presentes, se recomienda mayor cautela, pero a su vez, en ellos, las múltiples variables confundidoras que interactúan determinan, que desde el punto de vista científico, las medidas recomendadas se vean debilitadas. No obstante ello y suponiendo que la realización de la AC es ineludible, las recomendaciones en este escenario son: 1) No utilizar contraste iónico de alta osmolaridad; 2) Utilizar contrastes no iónicos a la menor dosis posible. No repetir inyección de contraste dentro de las 72 horas; 3) Evitar la depleción de volumen intravascular. Asegurar este aspecto con el uso de soluciones isotónicas por vía parenteral; 4) El uso de estatinas y N acetilcisteína por vía oral, si bien es controvertido, puede recomendarse en este grupo de pacientes (4).

Así, aceptando la validez de aquel precepto pletórico de sentido común, que asegura que la única droga que no produce efectos adversos, es la que no se utiliza, un examen complementario realizado a tiempo y con la indicación correcta, suele contribuir a mejorar el pronóstico de los pacientes individuales. Las recomendaciones aquí detalladas representan simbólicamente los arneses que aseguran al montañista su estabilidad en la cornisa. No obstante su avance sutil hacia el objetivo, estará permanentemente signado entre el empinado muro y el inobjetable abismo.

Bibliografía

1)Kidney Disease Improving Global Outcomes . Kidney International Supplements 2, 2; 2012

2) McCullough PA, Choi JP, Feghali GA et al. Contrast-Induced Acute Kidney Injury. J Am Coll Cardiol 2016; 68: 1465-73

3) Solomon R, Gordon P, Manoukian SV et al. BOSS Trial Investigators. Randomized trial of bicarbonate or saline study for the prevention of contrast-induced nephropathy in patients with CKD. Clin J Am Soc Nephrol 2015;10:1519–24.

4) Subramaniam RM, Suarez-Cuervo C, Wilson RF, et al. Effectiveness of prevention

strategies for contrast-induced nephropathy: a systematic review and meta-analysis. Ann Intern Med 2016;164:406–16.

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