Insuficiencia mitral secundaria en la insuficiencia cardíaca

Insuficiencia mitral secundaria en la insuficiencia cardíaca

La insuficiencia mitral (IM) es una de las patologías valvulares más prevalentes, alcanzando un 9,3% en mayores de 75 años. Se la clasifica en Primaria (también llamada orgánica) cuando el principal mecanismo es una alteración predominante de las valvas, anillo, cuerdas tendinosas o músculos papilares; y Secundaria (también llamada funcional) generalmente por disfunción y dilatación

La insuficiencia mitral (IM) es una de las patologías valvulares más prevalentes, alcanzando un 9,3% en mayores de 75 años. Se la clasifica en Primaria (también llamada orgánica) cuando el principal mecanismo es una alteración predominante de las valvas, anillo, cuerdas tendinosas o músculos papilares; y Secundaria (también llamada funcional) generalmente por disfunción y dilatación ventricular, en ausencia de falla estructural. Este último mecanismo es más frecuente, está asociada a un peor pronóstico y los resultados quirúrgicos son controversiales.

La miocardiopatía dilatada de origen isquémico o no, impide la correcta coaptación valvar en una válvula mitral (VM) estructuralmente normal, generando IM secundaria. La disfunción y el remodelado ventricular provocan un desplazamiento apical y lateral de ambos músculos papilares (MP) generando tironeamiento cordal con  achatamiento y  dilatación del anillo impidiendo la coaptación y cierre valvar. El desplazamiento de uno o ambos MP por fibrosis miocárdica global o focal habitualmente generan un jet de IM central o excéntrica, y aunque existe un remodelado adaptativo de la valvula para contrarrestarlo, generalmente es insuficiente, generando distintos grados de regurgitación. Asimismo, el remodelado ventricular altera la estructura en silla de montar del anillo aumentando stress valvar, que junto a la reducción de la fuerza de cierre generado por la disfunción ventricular, intensifican el grado de IM. Según la clasificación funcional de Carpentier, las IM secundarias corresponden a tipo IIIb (restricción del cierre por desplazamiento de los MP) y ocasionalmente tipo I (dilatación del anillo con IM central).

IM SQUEMICA VS NO ISQUEMICA: En la IM isquémica, el remodelado posterior a un infarto genera asinergia regional con desplazamiento del musculo papilar y “tenting”, causando regurgitación inclusive con función sistólica (FSVI) conservada. Aunque el tenting simétrico puede ocurrir, es más frecuente el tenting asimétrico resultado del remodelado localizado, afectando el MP posterior con tironeamiento posterior de ambas valvas (a predominio de valva posterior) y jet excéntrico ipsilateral. En la IM no isquémica (secundaria a miocardiopatia dilatada idiopática, hipertensiva, etc), el tenting simétrico es la regla, asociado al remodelado global, deterioro de la FSVI, índice de esfericidad aumentado y jet de IM central. Existe una fuerte asociación entre la gravedad de la IM secundaria y la mortalidad por todas las causas cardiovasculares, insuficiencia cardíaca (ICC) y  hospitalizaciones

Una causa poco frecuente de IM severa, es aquella secundaria a dilatación auricular con o sin fibrilación auricular. Habitualmente con FSVI preservada, genera dilatación del anillo con falta de coaptación valvar con jet central que puede mejorar en un grado variable con la restauración al ritmo sinusal.

La evaluación del paciente con insuficiencia cardíaca con IM secundaria, debe incluir además de los exámenes complementarios, una historia clínica detallada que incluya la evaluación de la capacidad funcional del paciente. Estos datos junto a abordaje ecocardiográfico nos va a permitir categorizar la IM en 4 estadíos: A) En riesgo de IM secundaria B) IM secundaria progresiva C) IM secundaria severa asintomática D) IM secundaria severa sintomática

Ecocardiografía: La piedra angular y el mejor método para la evaluación de la severidad de  IM es la ecocardiografía transtorácica, no obstante, para identificar la causa subyacente habitualmente se requiere el abordaje transesofágico (ETE) que aporte información detallada de las valvas y aparato subvalvular. No es infrecuente que coexistan varios mecanismos (por ej: IM secundaria con calcificación anular). Para evaluar la severidad de la IM existen parámetros cualitativos (fujo color, doppler contínuo), semicuantitativos (doppler pulsado mitral y venas pulmonares), cuantitativos (ORE, volumen y fracción regurgitante) y parámetros soporte (diámetros auricular y ventricular, presiones pulmonares). Ninguno de estos parámetros por si solo es suficiente para asegurar la severidad de la IM, por lo que se deben  incluir la mayor cantidad de parámetros posibles para una correcta evaluación (inclusive se modifica latido a latido y según la situación hemodinámica).

Aunque la  IM severa primaria se define con un ORE ≥0,4 cm2 y VR ≥60 ml, actualmente las guías aceptan para  IM severa secundaria un ORE ≥0,2 cm2 y VR ≥30 ml; presumiblemente por que en pacientes dilatados con deterioro de la FSVI pierden un 50% del volumen sistólico a través de la IM, explicando el mal pronóstico con menores puntos de corte. La ecocardiografía de stress permite tanto desenmascarar síntomas en pacientes previamente asintomáticos; así como, a la inversa, identificar IM severas inducidas por ejercicio en pacientes sintomáticos con IM moderada.

La ecocardiografía permite predecir malos resultados luego de la reparación de VM (tanto quirúrgica como endovascular) si existe 1) Deformación de la VM (área tenting ≥2,5 cm2, coaptación ≥1cm, ángulo posterolateral ≥45°); 2) Remodelado global del VI (índice esfericidad >0,7, diámetro diastólico >65mm o sistólico >51mm); 3) Remodelado local (asinergia regional, distancia entre MP >20mm, distancia MPP fibrosa >40mm).

Consideraciones terapéuticas para la IM secundaria:

La terapia debe apuntar a mejorar los síntomas, reducir las hospitalizaciones por ICC e incrementar la sobrevida. Se debe considerar la revascularización coronaria (CRM) cuando exista viabilidad miocárdica, aunque rara vez reduce la IM en forma considerable.

El tratamiento médico optimo (TMO) de la ICC es el tratamiento de primera línea de la IM secundaria, sin embargo y pese a los esfuerzos, la morbimortalidad de estos pacientes continua siendo alta (45% de mortalidad a 4 años en IM severa con disfunción ventricular). Los betabloqueantes (BB) e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) están recomendados en pacientes con disfunción ventricular que a través del remodelado inverso y la reducción de la poscarga mejorarían el grado de IM secundaria. Escasos estudios, con pocos pacientes, evaluaron el TM para la IM secundaria y sus resultados no son significativos. A pesar de ello, su uso esta extendido y las guías internacionales lo recomiendan.

La terapia de resincronización (TRC) esta indicada en determinados pacientes con insuficiencia cardíaca con ritmo sinusal, disfunción ventricular  y cierto grado de disincronía. Aunque estudios aleatorizados demostraron mejoría en la sobrevida y la tasa de rehospitalización por ICC, los efectos de la TRC sobre la IM secundaria son inconsistentes. Si bien la gran mayoría de los pacientes mejora en algún grado la regurgitación a través de la reducción de diámetros ventriculares, sólo la mitad de los pacientes con IM moderada a severa mejoran, siendo este grupo respondedor el que más se beneficia. En conclusión, en este grupo selecto de pacientes con IM secundaria, se beneficiarían en algún grado con la TRC, aunque la regurgitación es predictor de mortalidad y hospitalización por ICC

Las opciones quirúrgicas para la IM secundaria incluyen reemplazo o reparación valvular, dispositivos de asistencia ventricular y el transplante. Aunque la regurgitación puede corregirse, la cirugía no ha demostrado cambiar en gran medida la historia natural de la enfermedad o incrementar la sobrevida. La anuloplastia de la VM con preservación del aparato subvalvular reduce el stress parietal promoviendo la reducción de volúmenes ventriculares minimizando el tenting. A pesar del sustento fisiopatológico, esto no se tradujo en resultados clínicos claros y las chances de recurrencia de la IM es considerable (puede ser atenuada parcialmente con la colocación de neocuerdas). Comparado con las técnicas iniciales, las nuevas técnicas de reemplazo valvular con preservación del aparato subvalvular han mejorado los resultados, y se las prefiere con grados más severos de tenting valvar (altura 11mm, angulo >45°, aneurisma basal), casos de ruptura de MP, shock cardiogénico, múltiples jets, falla de reparación inicial o cirujanos menos experimentados. Comparada con el  reemplazo de VM, la reparación esta asociada a menor mortalidad preoperatoria pero con mayor taza de recurrencia que predispone a ICC, reinternaciones y fibrilación auricular.   Se destacan otras opciones quirúrgicas con resultados disimiles como cortar las últimas dos cuerdas de la valva anterior para reducir el tenting, suturar los extremos valvares (técnica de Alfieri) en IM secundarias de anillos muy calcificados o secundarias a estenosis aórtica. Existen dos dispositivos extracardiacos en investigación en IM secundaria que van a CRM, por un lado el CorCap, una malla que recubre el corazón por fuera; y el Coapsys con amohadillas extracardiacas anterior y posterior unidos por una cuerda flexible. Ambos reducen los diámetros ventriculares y el stress parietal pero los estudios no evidenciaron reducción significativa del grado de IM, ni beneficios en mortalidad.

Manejo de la IM secundaria durante la CRM. Esta recomendada la evaluación del grado de IM en todos los pacientes que van a CRM ya que muchas veces la revascularización por si sola mejora la regurgitación. Sin embargo en los estudios disponibles (RIME y STICH) la cirugía valvular en estos pacientes no logró mejorar la sobrevida más allá de reducir la regurgitación y mejorar la calidad de vida.

Dispositivos endovasculares en IM secundaria. El 35% de los pacientes con IM severa no van a cirugía y de ellos el 90% corresponde a IM secundaria. Esto se debe a que en muchos casos, los riesgos de la cirugía valvular aislada superan los beneficios en pacientes que no van a CRM. Los nuevos dispositivos endovasculares transcatéter con un abordaje menos invasivo, reducen en algún grado la IM pero todavía con resultados clínicos inciertos. El más usado es el MitraClip, que mediante acceso venoso femoral y punción transeptal, se lo coloca en los extremos valvares guiado por ETE. El dispositivo se puso a prueba en los EEUU en el estudio EVEREST II, que lo comparó con la reparación quirúrgica en pacientes con IM severa sintomática evidenciando mayor seguridad pero menor efectividad para reducir el grado de IM y el remodelado ventricular. Aunque la mayoría de los pacientes tenían IM primaria, el dispositivo presentó mejores resultados en los casos de IM secundaria, en especial a 4 años. En Europa con más pacientes (TRAMI – ACCESS-EU) demostraron altas tasas de procedimientos exitosos con buenos resultados a corto plazo, en pacientes con IM secundaria y alto riesgo quirúrgico.

A modo de resumen, independientemente de la causa, IM secundaria conlleva un pronóstico adverso en pacientes con ICC. Cuantificar la severidad de la IM es indispensable para definir el riesgo y guiar el tratamiento del paciente. La piedra angular es el TMO que junto a la TRC y CRM cuando estén indicadas, reducen el grado de regurgitación mejorando el pronóstico. El rol de la cirugía y las intervenciones transcateter es más contradictorio pero son una opción en pacientes seleccionados. La conformación de un  “Heart Team” con especialistas en ICC, imagenólogos, cardiólogos intervencionistas y cirujanos es imperativo en la toma de decisiones consensuadas.

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