Efectos cardiacos agudos de la preeclampsia grave

Efectos cardiacos agudos de la preeclampsia grave

La preeclampsia es un síndrome específico de la gestación, caracterizado por hipertensión arterial sistémica grave y disfunción de órganos-blancos, estando asociada a eventos cardiovasculares adversos, como insuficiencia cardiaca, congestión pulmonar y alteraciones neurológicas. En un estudio observacional prospectivo, se estudiaron 63 mujeres con preeclampsia grave y 36 embarazadas controles, con el fin de comparar diferencias

La preeclampsia es un síndrome específico de la gestación, caracterizado por hipertensión arterial sistémica grave y disfunción de órganos-blancos, estando asociada a eventos cardiovasculares adversos, como insuficiencia cardiaca, congestión pulmonar y alteraciones neurológicas.

En un estudio observacional prospectivo, se estudiaron 63 mujeres con preeclampsia grave y 36 embarazadas controles, con el fin de comparar diferencias ecocardiográficas, clínicas y laboratoriales entre los grupos.

Algunos parámetros ecocardiográficos revelaron diferencias estadísticamente significativas (*p < 0,001) entre el grupo control, de gestantes normotensas, y el grupo de gestantes con preeclampsia grave (PECG): éste último tenía mayor presión sistólica del ventrículo derecho (VD); menor strain longitudinal global del VD; mayor área de la aurícula izquierda, espesor de la pared septal y de la pared posterior del ventrículo izquierdo (VI); velocidad tardía de flujo diastólico mitral; menor velocidad del Doppler tisular anular mitral; y relación entre la velocidad precoz del flujo diastólico mitral y la velocidad del Doppler tisular anular mitral (E/e´).

Conclusiones: Las gestantes con PECG presentaron presión sistólica más elevada del VD, mayor frecuencia de disfunción diastólica, disminución del estrés sistólico longitudinal del ventrículo derecho, remodelación ventricular izquierda más frecuente, así como altas tasas de edema pulmonar periparto, cuando comparadas al grupo control de gestantes normotensas.

 

COMENTARIO

La preeclampsia es un síndrome clínico definido por Hipertensión Arterial (HA) con proteinuria y daño de órganos-blancos. De etiopatogenia no claramente conocida, incide en 2% a 8% de las gestaciones y está asociada con una formación anormal de la vascularización placentaria, disfunción endotelial y proceso inflamatorio sistémico, especialmente en la segunda mitad del embarazo 1. En mujeres que sufren de este tipo de enfermedad, se han reportado casos de infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) 2,3. El pronóstico materno es peor si la PECG es diagnosticada antes de la 32ª semana de gestación y si existen comorbilidades, especialmente en mujeres de etnia negra 4,5.

La preeclampsia está relacionada con algunas modificaciones fisiológicas del sistema cardiovascular, que incluyen aumento de la resistencia vascular sistémica y elevación de la presión capilar pulmonar 6. Algunos estudios relatan disfunción sistólica del VI 7,8. La disfunción diastólica parece ser una constante y resulta de remodelación anormal e hipertrofia del VI, con similar alteración afectando también el VD 9,10.

El presente estudio, prospectivo y observacional, fue conducido en el Hospital de la Universidad Johns Hopkins e involucró a 63 gestantes con PECG y 36 gestantes normotensas en el grupo control. Los objetivos de la investigación fueron caracterizar parámetros ecocardiográficos, clínicos y de laboratorio alterados en el grupo de mujeres que evolucionaron con PECG, con énfasis en la presión sistólica del VD y otros parámetros de función sistólica y diastólica del VD y del VI.

Los criterios de inclusión en el grupo PECG: gestación > 23 semanas, presión arterial sistólica ≥ 160 mmHg, presión arterial diastólica ≥ 110 mmHg (en al menos dos ocasiones diferentes), proteinuria > 300 mg en orina de 24 horas o relación proteína/creatinina ≥ 0,3 en el examen del sedimento urinario, plaquetopenia (<100.000 μl), enzimas hepáticas elevadas (dos veces el límite superior de la normalidad), disfunción renal progresiva (creatinina sérica ≥ 1,1 mg / dl), edema pulmonar o nuevos trastornos visuales / neurológicos. Los criterios de exclusión incluyeron: gestación múltiple, enfermedad valvular o cardiopatía congénita previa, cualquier cardiomiopatía, hipertensión pulmonar, antecedente de cirugía cardíaca, tromboembolismo pulmonar, lupus eritematoso sistémico, colagenasas, síndrome antifosfolípido o enfermedad pulmonar intersticial. Las gestantes con PECG se clasificaron en dos subgrupos, según la presencia o ausencia de HAS preexistente. Y había también el grupo control, compuesto por gestantes normotensas, todas con más de 23 semanas de gestación. Para la significación estadística se consideró p < 0,001.

Las gestantes con PECG fueron sometidas a ecocardiograma transtorácico y la recolección de sangre para análisis del péptido natriurético del tipo B (BNP) dentro de las primeras 24 horas de internación hospitalaria, antes de que cualquier tratamiento fuera instituido. El grupo control pasó por el mismo proceso, en régimen ambulatorio.

En cuanto a los resultados, no hubo diferencia estadísticamente significativa entre los niveles de BNP, en pg / ml, en el grupo control y en el grupo con PECG (44,0 [20,0-81,0] vs 49,9 [20,0- 100,0], p = 0,22). En cuanto a las variables ecocardiográficas fueron las siguientes las que presentaron diferencias estadísticamente significantes: presión sistólica del VD, en mmHg, (22,5 ± 6,1  vs 31,0 ± 7,9, p <0,001); el estrés longitudinal global del VD, en%, (-23,8 ± 2,9 vs  -19,6 ± 3,2, p <0,001); área del atrio izquierdo, en cm2, (17,3 ± 2,9 vs 20,9 ± 3,8, p <0,001); espesor de la pared septal, en cm, (0,8 [07-0,9] vs 1,0 [0,8-1,2], p <0,001); espesor de la pared posterior del VI, en cm, (0,8 [0,7-09] vs 1,0 [0,9-1,1], p <0,001); la velocidad tardía de flujo diastólico mitral, en cm / s, (57,3 ± 12,7 vs 74,7 ± 23,1, p <0,001); La velocidad del Doppler tisular anular mitral en cm / s, (11,6 ± 1,9 vs  9,6 ± 2,4, p <0,001) y relación entre la velocidad precoz del flujo diastólico mitral y la velocidad del Doppler tisular anular mitral (7,4 ± 1,6  vs 10,8 ± 2,8, p <0,001).

Además de los resultados objetivos, algunos hallazgos relevantes de este estudio son dignos de mención. Se expresó el porcentaje de mujeres negras en el grupo PECG: 63,5% en comparación con el 19,4% en el grupo control. En relación al VD, el 39% de las gestantes con PECG manifestaron anormalidades en su función. La disfunción diastólica grado II del VI fue documentada en el 13% de las gestantes con PECG, corroborando evidencias de que ocurren disfunción diastólica y remodelación ventricular izquierda durante la preeclampsia 11,12. Otro dato importante: el 10% de las mujeres del grupo PECG presentaron edema pulmonar periparto, porcentaje dos a tres veces mayor que el previamente reportado 13, siendo que todas ellas tenían elevada relación entre la velocidad precoz del flujo diastólico mitral y la velocidad del Doppler tisular anular mitral, lo que sugiere altas presiones diastólicas finales, así como disfunción diastólica del VI. Finalmente es de registrar que, aunque no hubo diferencia estadísticamente significativa entre las medias de BNP en los grupos control y PECG, los niveles séricos de tal biomarcador de estrés miocárdico fueron mayores en las mujeres que tuvieron edema pulmonar. Sin embargo, para todos los datos analizados, es necesario considerar la pequeña casuística, lo que es una evidente limitación del estudio.

Los autores concluyen que gestantes con PECG presentaron elevadas presiones sistólicas del VD, elevadas tasas de disfunción diastólica del VI, disminución del estrés longitudinal global del VD, aumento del grado de remodelación de las cámaras cardíacas izquierdas y altas tasas de edema pulmonar periparto, cuando comparadas al mismo grupo control de gestantes normotensas.

REFERENCIAS

  1. American College of Obstetricians and Gynecologists, Task Force on Hypertension in Pregnancy. Hypertension in pregnancy. Report of the American College of Obstetricians and Gynecologists Task Force on Hypertension in Pregnancy. Obstetr Gynecol 2013; 122: 1122-31.
  2. Tranquilli AL, Landi B, Giannubio SR, Sibai BM. Preeclampsia: no longer solely a pregnancy disease. Pregnancy Hypertens 2012; 2: 350-7.
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  4. Shahul S, Tung A, Minhaj M, et al. Racial disparities in comorbites, complications, and maternal and fetal outcomes in women with pre-eclampsia/eclampsia. Hypertens Pregnancy 2015; 34: 506-15.
  5. Breathett K, Muhlestein D, Foraker R, Gulati M. Differences in preeclampsia rates between African American Caucasian women: trends from the National Hospital Discharge Survey. J Womens Health 2014; 23: 886-93.
  6. Vasapollo B, Novelli GP, Valensise H. Total vascular resistance and left ventricular morphology as screening tools for complications in pregnancy. Hypertension 2008; 51: 1020-6.
  7. Simmons LA, Gillin AG, Jeremy RW. Structural and functional changes in left ventricle during normotensive and preeclamptic pregnancy. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2002; 283: 1627.
  8. Valensise H, Novelli GP, Vasapollo B, et al. Maternal diastolic dysfunction and left ventricular geometry in gestational hypertension. Hypertension 2001; 37: 1209-15.
  9. Caglar FN, Ozde C, Bostanci E, et al. Assesment of right heart function in preeclampsia by echocardiography. Pregnancy Hypertens 2016; 6: 89-94.
  10. Valensise H, Lo Presti D, Gagliardi G, et al. Persistent maternal cardiac dysfunction after preeclampsia identifies patientes at risk for recurrent preeclampsia. Hypertension 2016; 67: 748-53.
  11. Melchiorre K, Sutherland GR, Watt-Coote I, Liberati M, Thilaganathan B. Severe myocardial impairment and chambre dysfunction in preterm preeclampsia. Hypertens Pregnancy 2012; 31: 454-71.
  12. Guirguis GF, Aziz MM, Boccia LC, et al. Is preeclampsia na independente predictor of diastolic dysfunction? A retrospective cohort study. Pregnancy Hypertens 2015; 5: 359-61.
  13. Kuklina EV, Ayala C, Callaghan WM. Hypertensive disorders and severe obstetric morbidity in the United States. Obstetr Gynecol 2009; 113: 1299-306.

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