Las fenocopias de Brugada (FBr) son alteraciones electrocardiográficas simil patrones de Brugada generadas por condiciones clínicas reversibles. – Ver link AQUI Los hallazgos morfológicos son indistinguibles del síndrome de brugada; sin embargo, la disfunción del canal ionico tiende a normalizarse una vez resuelto el factor gatillante. Aunque esta condición ha sido ampliamente reconocida, se propuso
Las fenocopias de Brugada (FBr) son alteraciones electrocardiográficas simil patrones de Brugada generadas por condiciones clínicas reversibles.
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Los hallazgos morfológicos son indistinguibles del síndrome de brugada; sin embargo, la disfunción del canal ionico tiende a normalizarse una vez resuelto el factor gatillante. Aunque esta condición ha sido ampliamente reconocida, se propuso una aproximación estandarizada sólo en 2012. En esta publicación de referencia, Baranchuk y cols. Sugirieron una clasificación etiológica y especularon mecanismos subyacentes, haciendo posible la evolución del concepto. Los pacientes con FBr presentan bajo probabilidad pretest de padecer síndrome de Brugada, así como ausencia de síntomas. Es fundamental interrogar con detenimiento en los antecedentes familiares en la sospecha de FBr y los mismos no tienen que ser portadores de variantes genéticas en genes susceptibles. Además, los test con bloqueantes de los canales de sodio se espera sean negativos. Los test farmacológicos y los análisis genéticos no son mandatorios para el diagnóstico. Lo importante es que los cambios electrocardiográficos se resuelvan con la reversión de la condición gatillo.
Actualmente, hay más de 100 casos de FBr. Reportes que cumplen los criterios son incluidos en una base de datos internacional para investigaciones futuras. La mayoría de los casos son relacionados a trastornos metabólicos o isquémicos; estas condiciones pueden alterar la función de los canales ionicos en una miríada de formas. Sin embargo, parecen converger en producir un desplazamiento neto hacia fuera entre los pontenciales de membrana endocárdicos y epicárdicos. Dichos hallazgos recuerdan la repolarización teórica del síndrome de Brugada e, igualmente, puede ser más prominente en el tracto de salida del ventrículo derecho (TSVD). Por lo tanto, hay un patrón similar en V1, V2 y V3. Una relación causal entre los hallazgos electrocardiográficos y los factores incitantes se reintegraron recientemente a través de casos que reprodujeron FBr.
Aunque el cambio transmural induce una reentrada en fase 2, de desconoce si los pacientes con FBr presentan riesgo de arritmias malignas. Una revisión de 27 casos de FBr inducidas por hiperkalemia no registraron episodios de taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, o muerte súbita. No obstante, un estudio de pacientes admitidos con hiperkalemia admitidos durante un período de 6 años demostraron que aquellos con patrón eléctrocardiográfico de Brugada tuvieron más frecuentemente arritmias malignas en el corto y mediano plazo. Por lo tanto, las implicancias clínicas de las FBr sobre el riesgo de arritmogénesis permanecen aún inciertas. La condición debe ser diferenciada claramente del síndrome de Brugada, donde el pronóstico y el tratamiento está bien estandarizado. Además, FBr debe diferenciarse del infarto de miocadio con elevación del segmento ST. La resolución del clásico patrón de Brugada sobre la resolución de la condición subyacente, sugiere el diagnóstico de Fenocopia de Brugada. Por otro lado, no se debe pasar por alto que una FBr puede ser manifestación de infarto agudo de miocardio.
Investigaciones futuras también deberan abordar la necesidad de modelos experimentales de FBr. La mayoría de las especulaciones sobre mecanismos subyacentes provienen de datos sobre el Síndrome de Brugada; por lo tanto, es incierto como los canales iónicos se exponen ante ciertos factores en pacientes con fenocopias. Se deben buscar modelos que simulen el entorno donde los patrones electrocardiográficos sean inducidos para el desarrollo del concepto.
Autores:
Luciana Sacilotto
William Santos
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