La fibrilación auricular (FA) es la taquicardia sostenida más frecuente del adulto, y su incremento en los últimos años ha sido exponencial¹. Su incidencia crece de manera proporcional con la edad, de tal manera, al aumentar la expectativa de vida, incrementan las posibilidades de presentar al menos un episodio de FA, particularmente después de los 65 años. ^1,2

La asociación de FA con eventos vasculares isquémicos cerebrales o periféricos está bien descrita desde los años setentas con la publicación del estudio Framingham³. En este estudio se reporta que la FA incrementa 5 veces el riesgo de un evento vascular cerebral (EVC) y establece la necesidad de anticoagulación oral (ACO) en estos pacientes ^3,4

La asociación FA y un EVC incrementa el riesgo de recurrencia, morbilidad y mortalidad con gran afectación personal, familiar, laboral y social para el paciente, y la ACO juega un papel importante en su prevención. ^5,6

El reto actual es detectar al paciente de riesgo de manera oportuna y certera para indicar la ACO. Un problema es la sobre o sub indicación de la ACO, que puede someter a los pacientes a riesgo de sangrado o EVC de manera innecesaria. Esto lo observamos en el registro GARFIELD⁷ donde se anticogula al 40% de los pacientes con score de CHA2DS2Vasc de 0 puntos, y tan solo un poco más del 60% a los que tienes score de 6 a 9 puntos. Aunque las guías de tratamiento son claras, los registros reportan otra tendencia de tratamiento.

Las guías actuales de tratamiento de la FA recomiendan el uso del score de riesgo CHA₂DS₂Vasc y HAS BLED para estratificar el riesgo de EVC y sangrado respectivamente, recientemente el score de riesgo ABC incluye de manera opcional la determinación de biomarcadores como la troponina I ultrasensible y en pro-NBP NT  para la tromboprofilaxis en este grupo de pacientes.^8,9

Otra variable que se trata de relacionar con el riesgo de EVC, es si el tipo y duración de la FA altera este riesgo. Con el fin de determinar con mayor exactitud si el tipo y duración de la FA es un factor de riesgo independiente relacionado a un EVC, o bien el resto de los factores relacionados (CHA₂DS₂Vasc) siguen teniendo un papel definitivo en combinación con la FA, se han realizados estudios que tratan de determinar la asociación de taquicardias detectadas por dispositivos y la incidencia de EVC.

El estudio Mode Selection Trial (MOST)¹⁰ Se analizan 312 pacientes con marcapaso implantado, con edad promedio de 74 años, el criterio de diagnóstico de detección de taquicardia de alta frecuencia en el marcapaso fue de > 220 latidos por minuto durante > de 5 minutos de duración, el seguimiento fue de 27 meses, encontró un incremento de riesgo de 2.8 veces de sufrir un EVC no mortal y muerte. En el estudio The Asymptomatic Atrial Fibrillation and Stroke Evaluation in Pacemaker Patients and the Atrial Fibrillation Reduction Atrial Pacing Trial (ASSERT)¹¹ evaluó 2580 pacientes, con edad mayor de 65 años, con criterio de detección de frecuencia cardiaca alta > 190 latidos por minuto de > 6 minutos de duración, con un seguimiento de 30 meses, encontró un incremento de riesgo de 2.4 veces de sufrir un EVC o ES en el subgrupo de pacientes con una carga de FA > de 24 horas. Otro estudio A Prospective Study of the Clinical Significance of Atrial Arrhythmias Detected by Implanted Device Diagnostics (TRENDS)¹² involucra pacientes mayores de 65 años, que se les implanto un marcapaso, con criterio de detección de frecuencia auricular alta de > 175 latidos por minuto por más de 20 segundos de duración, en el subgrupo con carga de FA mayor de 5.5 horas se encuentra un incremento de 2.2 veces de presentar eventos de EVC, ICT o ES. En resumen, estos estudios relacionan de manera significativa la presencia de eventos de alta frecuencia auricular con la presencia de eventos isquémicos, solo que no coinciden con la cantidad y duración de FA para relacionarlos.

Los estudios actuales van más allá, además de estudiar la carga de FA estudian la opción de tratar tempranamente a los pacientes con FA asintomática en The Apixaban for the Reduction of Thrombo-Embolism in patients with device-detected Sub-Clinical Atrial Fibrillation (ARTESiA)¹³ estudia la  relación entre los episodios subclínicos de FA detectados por los dispositivos con el tratamiento tromboprofiláctico con aspirina y apixabán. Este estudio nos aportará la necesidad o no de anticoagular a pacientes con FA subclínica.

En el estudio KP-RHYTHM¹⁴ publicado por Go, tomado de una base de datos de una compañía de reclamo Kaiser Permanente, con el objetivo de evaluar si la carga de FA se asocia independientemente con el riesgo de EVC y ES en pacientes que no están bajo anticoagulación oral. Se estudiaron 25,268 pacientes, a quienes se les colocó un monitor de eventos electrocardiográficos durante 14 días entre el 2011 a 2016. Se documentaron eventos de flutter o fibrilación auricular en 1965 pacientes. La edad promedio fue de 69 años y el 45% fueron mujeres. Se encontró una carga de FA promedio de 4.4% (1.1 a 17.2%) de los 14 días de grabación. El promedio de duración de los eventos fue de 171 minutos (45 – 590). El promedio de la escala de riesgo ATRIA fue de 4 puntos (2-7) y de CHA2DS2Vasc fue de 3 puntos (1-4). Se identificaron 29 eventos de tromboembolia, de los cuales 19 fueron EVC, 8 isquemia cerebral transitoria y 2 de otro tipo. El tiempo de aparición del evento fue de 8 (2-15) meses en promedio. Esta incidencia de eventos da una tasa de 1.51 eventos por 100 personas tratadas por año (IC 95%, 1.05-2.18). Los pacientes fueron agrupados en terciles de acuerdo a la cantidad de FA documentada en la grabación. Se comparó los pacientes en el primer y segundo tercil, con los que se agruparon en el tercer tercil, encontrando una diferencia en la carga de FA de 215% (IC 95%, 51%-561%) de incremento no ajustado del riesgo de eventos tromboembolicos en pacientes sin anticoagulación. Este estudio concluye que una gran carga de FA detectada en monitoreo no invasivo de 14 días continuos se asocia con mayor riesgo de eventos vasculares cerebrales isquémicos y tromboembolia arterial independientemente de los factores de riesgo conocidos.

Este estudio tiene algunas limitaciones para su aplicabilidad, una de ellas es que el estudio no define el motivo del monitoreo, fue al azar o se colocó en pacientes sintomáticos, si fue en pacientes sintomáticos, no representa a la población con FA silente. Por otro lado, los pacientes de alto riesgo y fueron tratados con anticoagulación oral fueron excluidos, siendo éstos los ideales para determinar la carga de FA con eventos isquémicos. ¿Catorce días de grabación son los idóneos? Finalmente, el número de eventos fueron muy pocos. Por otro lado al menos en México, no se cuenta con esta herramienta de monitoreo de 14 días, y dificulta la posibilidad de aplicarlo en nuestros pacientes.

En conclusión, el estudio KP-RHYTHM aporta un importante entendimiento en la estratificación de riesgo de nuestros pacientes con FA, nos enseña que la carga o cantidad de FA si es importante, independientemente de los factores de riesgo asociados, aunque no coincide con otros resultados comentados.

Este estudio podría contribuir a la decisión de tratar o no a pacientes de bajo riesgo, por ejemplo, pacientes de bajo riesgo con score de riesgo CHA₂DS₂Vasc de 0 o 1 punto con episodios de FA mayores de 5 minutos deberían anticoagularse en base al resultado del presente estudio.

Sin embargo, se requieren más estudios para poder definir con mayor precisión a los pacientes que definitivamente se beneficiaran con la ACO. Por ejemplo, ¿todos los pacientes requieren la misma carga de FA para tener EVC?, ¿los pacientes con score de CHA₂DS₂Vasc 2 o 3 necesitan la misma carga de FA que los de 5-6, o 9 puntos?, ¿el factor de inflamación es capaz de modificar el score de riesgo CHA2DS2Vasc, por ejemplo pacientes con score de 0 o 1, pero con biomarcadores positivos deben anticoagularse tempranamente?, finalmente ¿los hallazgos ecocardiografícos relacionados con formación de trombo, deberán considerarse siempre?.

• – Ver link AQUI

BIBLIOGRAFÍA

1. Krijthe BP, Kunst A, Benjamin EJ, Lip GY, Franco OH, Hofman A, et al. Projections on the number of individuals with atrial brillation in the European Union, from 2000 to 2060. Eur Heart J. 2013;34:2746–2751. doi: 10.1093/eurheartj/eht280.
2. Colilla S, Crow A, Petkun W, Singer DE, Simon T, Liu X. Estimates of current and future incidence and prevalence of atrial brillation in the U.S. adult population. Am J Cardiol. 2013;112:1142–1147. doi: 10.1016/j.amjcard.2013.05.063
3. WolfPA,DawberTR,ThomasHEJr,KannelWB. Epidemiologic assessment of chronic atrial fibrillation and risk of stroke: the Framingham study. Neurology. 1978;28(10):973-977)
4. HartRG,BenaventeO,McBrideR,PearceLA. Antithrombotic therapy to prevent stroke in patients with atrial fibrillation: a meta-analysis. Ann Intern Med. 1999;131(7):492-501.
5. Firedman PJ. Atrial Fibrillation After Stroke in Ederly Stroke 1991;2:209-214
6. Lin HJ et al. Stroke Severity in Atrial Fibrillation. The Framingham Study Stroke 1996;27:1760-1764
7. Jean-Pierre Bassand, etb al. Two-year outcomes of patients with newly diagnosed atrial fibrillation: results from GARFIELD-AF. European Heart Journal (2016) 37, 2882–2889
8. Paulus Kirchhof* (Chairperson) (UK/Germany), Stefano Benussi (Co-Chairperson) (Switzerland), Dipak Kotecha (UK),
Anders Ahlsson (Sweden), Dan Atar (Norway), Barbara Casadei (UK),
Manuel Castella (Spain), Hans-Christoph Diener (Germany), Hein Heidbuchel (Belgium), Jeroen Hendriks (The Netherlands), Gerhard Hindricks (Germany), Antonis S. Manolis (Greece), Jonas Oldgren (Sweden), Bogdan Alexandru Popescu (Romania), Ulrich Schotten (The Netherlands), Bart Van Putte (The Netherlands), and Panagiotis Vardas (Greece) 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. European Heart Journal doi:10.1093/eurheartj/ehw210
9. Hijazi Z, Oldgren J, Lindbäck J, et al. The novel biomarker-based ABC (age, biomarkers, clinical history)-bleeding risk score for patients with atrial fibrillation: a derivation and validation study. Lancet 2016; 387: 2302–11.
10. Harvey EA, Levine SA. A study of uninfected mural thrombi of the heart. Am J Med Sci. 1930;180:365.
11. Healey JS, Connolly SJ, Gold MR, et al; ASSERT Investigators. Subclinical atrial fibrillation and the risk of stroke. N Engl J Med. 2012;366(2):120-1
12. Glotzer TV, Daoud EG, Wyse DG, Singer DE, Ezekowitz MD, Hilker C, et al. The relationship between daily atrial tachyarrhythmia burden from implantable device diagnostics and stroke risk: the TRENDS study. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2009;2:474–480
13. LopesRD,AlingsM,ConnollySJ,etal.Rationale anddesignoftheApixabanfortheReductionof Thrombo-Embolism in Patients With Device-Detected Sub-Clinical Atrial Fibrillation (ARTESiA) trial. Am Heart J. 2017;189:137-145.
14. Alan S. Go, MD; Kristi Reynolds, PhD, MPH; Jingrong Yang, MA; Nigel Gupta, MD; Judith Lenane, RN, MHA; Sue Hee Sung, MPH; Teresa N. Harrison, SM; Taylor I. Liu, MD, PhD; Matthew D. Solomon, MD, PhD Association of Burden of Atrial Fibrillation With Risk of Ischemic Stroke in Adults With Paroxysmal Atrial Fibrillation The KP-RHYTHM Study JAMA Cardiol. doi:10.1001/jamacardio.2018.1176)