Cardiomiopatía periparto

Cardiomiopatía periparto

La cardiomiopatía periparto (CMPP) es una forma clínica de insuficiencia cardíaca asociada al embarazo, poco frecuente, pero con complicaciones que pueden llegar a ser graves cuando se presenta. El embarazo conlleva a una serie de cambios hemodinámicos: aumento de la volemia (mayor en gestaciones múltiples), aumento de la frecuencia cardiaca, disminución de la resistencia vascular

La cardiomiopatía periparto (CMPP) es una forma clínica de insuficiencia cardíaca asociada al embarazo, poco frecuente, pero con complicaciones que pueden llegar a ser graves cuando se presenta.

El embarazo conlleva a una serie de cambios hemodinámicos: aumento de la volemia (mayor en gestaciones múltiples), aumento de la frecuencia cardiaca, disminución de la resistencia vascular periférica y estado pro agregante; por otra parte, el aumento del tamaño del útero afecta el retorno venoso. Estos cambios fisiológicos asociados a cambios genéticos podrían predisponer a la gestante a desarrollar CMPP.

DEFINICION

La Asociación de Insuficiencia cardíaca de la Sociedad Europea de Cardiología define la Cardiomiopatía Periparto (CMPP) como una cardiomiopatía idiopática que presenta insuficiencia cardíaca secundaria a disfunción sistólica del ventrículo izquierdo con una FEVI <45% que ocurre hacia el final del embarazo o en los meses posteriores al parto (principalmente en el mes siguiente al parto) y donde no hay ninguna otra causa identificable de insuficiencia cardíaca.1-2 Es un diagnóstico de exclusión. Es importante descartar cualquier causa previa de insuficiencia cardiaca como cardiopatías congénitas o enfermedades valvulares no diagnosticadas, incluso se han descrito casos de Takotsubo en el último trimestre de gestación por lo que requiere hacerse el diagnóstico adecuado.

EPIDEMIOLOGIA

La incidencia reportada de CMPP varía entre 1: 100 y 1:20 000 recién nacidos vivos en todo el mundo, con mayor incidencia en países africanos y menor incidencia en Escandinavia y Japón. Se ha informado una tendencia creciente de CMPP y es probable que sea secundaria a un mayor conocimiento y atención a esta enfermedad. La tasa de mortalidad varía de <2% a 50%.3

FACTORES PREDISPONENTES

Los factores predisponentes conocidos son multiparidad, etnia africana, desnutrición, tanto edad temprana como avanzada, preclampsia y factores de riesgo tradicionales de enfermedad cardiovascular, como diabetes y tabaquismo.

FISIOPATOLOGIA

Se han sugerido muchos mecanismos fisiopatológicos, pero es poco probable que se deba a uno solo. La preeclampsia y CMPP probablemente comparten mecanismos fisiopatológicos, incluyendo la regulación ascendente de las hormonas antiangiogénicas y vasculotóxicas secretadas por la placenta. Durante el embarazo, la placenta secreta factores antiangiogénicos, como la tirosina quinasa-1 soluble similar a fms-como-1 (sFLt-1).  FLt-1 causa disfunción ventricular, cuyo alcance se correlaciona con la cantidad sérica de sFLt-1, y se sabe que las mujeres con PPCM tienen niveles de circulación extremadamente altos.4 Por otro lado, el estrés oxidativo en el embarazo en combinación con altos niveles de prolactina al final del embarazo puede resultar en la formación de la forma de 16 kDA de prolactina, que es angiostática y proapoptótica, y puede afectar la función endotelial inflamación

DIAGNOSTICO

Los síntomas se presentan en la mayoría de casos en la semana después del parto, sin embargo, existen pocos casos donde se inicia en el segundo o tercer trimestre de embarazo. 5 El síntoma primordial es la disnea incluido ortopnea o disnea paroxística nocturna.  El examen físico puede revelar taquicardia, ingurgitación yugular, edema y crepitantes pulmonares. Eventualmente se podría encontrar presencia de tercer ruido cardíaco y desplazamiento del impulso ventricular izquierdo.

El Electrocardiograma generalmente muestra taquicardia sinusal con cambios inespecíficos, y la radiografía de tórax generalmente muestra agrandamiento de la silueta  cardíaca y redistribución del flujo pulmonar.

El ecocardiograma es la prueba diagnóstica fundamental para determinar la dilatación ventricular en los diferentes grados y a su vez permite descartar otras patologías como cardiomiopatía por Takotsubo, infarto de miocardio entre otras.

No existe biomarcadores específicos para el diagnóstico. Sin embargo, Halkein ha sugerido que los microRNAs, específicamente miR146a, pueden servir como un nuevo biomarcador para PPCM en comparación con mujeres o mujeres no afectadas del parto.6

TRATAMIENTO

No hay tratamiento específico para la PPCM. Sin embargo, el conocer los mecanismos fisiopatológicos, permite plantear tratamientos directos. Antes del parto, los diuréticos mejoran los síntomas. Se cree que la combinación de hidralazina y nitratos es segura. Los betabloqueantes se pueden utilizar con precaución si el paciente está estable y euvolémico, aunque se recomienda el monitoreo del crecimiento fetal. No se recomiendan los antagonistas de los receptores mineralocorticoides y la ivabradina durante el embarazo debido a la falta de datos de seguridad.

La bromocriptina bloquea la prolactina. El tratamiento con bromocriptina se ha asociado con una alta tasa de recuperación completa del VI y una baja morbilidad y mortalidad. No se ha observaron diferencias significativas entre el tratamiento de 1 y 8 semanas, lo que sugiere que la adición de 1 semana de bromocriptina al tratamiento estándar de insuficiencia cardíaca ya es beneficioso, con una tendencia a una mejor recuperación completa en el grupo de 8 semanas.  7

Además, se ha demostrado que la bromocriptina reduce los niveles plasmáticos de noradrenalina e induce la vasodilatación a través de receptores dopaminérgicos en la pared del vaso, lo que sugiere mecanismos alternativos para sus efectos beneficiosos independientemente de cualquier efecto sobre los niveles de prolactina8.

Bibliografia:

1- Sliwa K, Mebazaa A, Hilfiker-Kleiner D, et al. Clinical characteristics of patients from the worldwide registry on peripartum cardiomyopathy (PPCM): EURObservational Research Programme in conjunction with the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology Study Group on PPCM. Eur J Heart Fail 2017; 19:1131–1141.

2- Bauersachs J, König T, Van der Meer P, et al. Pathophysiology, diagnosis and management of peripartum cardiomyopathy: a position statement from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology Study Group on peripartum cardiomyopathy. European Journal of Heart Failure 2019;21:827–843.

3- Schaufelberger M. Cardiomyopathy and pregnancy. Heart 2019;0:1–9.

4- Lucia Baris, Jérôme Cornette, Mark R Johnson et al. Peripartum cardiomyopathy: disease or  syndrome ? Heart 2019;105:357–362.

5- Zolt Arany, MD, PhD; Uri Elkayam, MD. Peripartum cardiomyopathy, Circulation 2016; 133:1397-1409.

6- Halkein J, Tabruyn SP, Ricke-Hoch M, et al. MicroRNA-146a is a therapeutic target and biomarker for peripartum cardiomyopathy. J Clin Invest. 2013;123:2143–2154.

7- Hilfiker-Kleiner D, Haghikia A, Berliner D, et al. Bromocriptine for the treatment of peripartum cardiomyopathy: a multicentre randomized study. European Heart Journal 2017;38:2671–2679.

8- Zolt Arany, Uri Elkayam. Peripartum Cardiomyopathy. Circulation. 2016;133:1397-1409.

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