Comunicación interventricular post infarto agudo al miocardio

Comunicación interventricular post infarto agudo al miocardio

Paciente masculino de 80 años sin antecedentes médicos se presenta al servicio de emergencia con historia de dolor precordial que inicia hace 5 días, de tipo opresivo con intensidad 10 de 10, se irradiaba a brazo izquierdo y a cuello, no consulta a ningún hospital y se automedica solamente con vitaminas de complejo B para

Paciente masculino de 80 años sin antecedentes médicos se presenta al servicio de emergencia con historia de dolor precordial que inicia hace 5 días, de tipo opresivo con intensidad 10 de 10, se irradiaba a brazo izquierdo y a cuello, no consulta a ningún hospital y se automedica solamente con vitaminas de complejo B para el dolor, 2 días previos a la consulta comenzó con disnea a grandes esfuerzos, ortopnea, así como disnea al hablar, el paciente refería que el dolor disminuyó de intensidad a 5 de 10. Al ingreso a la emergencia presentaba palidez generalizada, PA 90/60 mmHg FC 115 lpm Sat 87%, al examen físico taquicárdico, corazón rítmico y sincrónico con el pulso, se auscultaba soplo holosistólico en foco mitral, irradiado en banda al lado derecho, auscultación pulmonar con estertores basales bilaterales, no edema en miembros inferiores, neurológico conservado. El electrocardiograma al ingreso evidenció bloqueo de rama derecha con supradesnivel del segmento ST antero septal. (Imagen 1)

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Imagen 1. Electrocardiograma de 12 derivaciones

Por el tiempo de evolución de 5 días se interpretó el cuadro como infarto agudo de miocardio con supradesnivel del segmento ST (IAMCEST) fuera de período de ventana de reperfusión, con manejo médico establecido. Se le realiza un ecocardiograma transtorácico que evidenció acinesia del segmento medio y apical del septum, y en el eje 4 cámaras una comunicación interventricular (CIV), sin dilataciones de cámaras derechas. (Imagen 2 y 3).

Imagen 2. Ecocardiograma vista 4 Cámaras

 

Imagen 3. Ecocardiograma vista 4 cámaras

Posteriormente, se realizó ecocardiograma transesofágico que evidenció una comunicación interventricular de 10 mm de diámetro del lado ventricular derecho y de 14 mm en el lado ventricular izquierdo con corto circuito de izquierda a derecha y gradiente trans lesión de 20 mmHg. (Imagen 4).

Imagen 4. Ecocardiograma Transesofágico CIV

 

Se realizó angiografía coronaria donde se documentó oclusión en el tercio medio de la arteria descendente anterior, sin lesiones significativas en las otras arterias. Evolucionó con shock cardiogénico, requiriendo vasopresores, y se refirió a cirugía cardiovascular de urgencia, en quirófano se insertó catéter de Swan-Ganz, y se realizó implante de parche en la CIV, y puente de arteria mamaria interna izquierda en la arteria descendente anterior. Ingresó a cuidados intensivos donde evolucionó estable las primeras horas, a las 24 horas del post operatorio el paciente se descompensó hemodinámicamente, con mayor requerimiento de inotrópicos; se realizó ecocardiograma transtorácico y se evidenció nuveamente la comunicación interventricular, previamente corregida, se le colocó Balón de contrapulsación aórtico (IABP) y fue reintervenido, constatándose que el parche en la lesión estaba desplazado, se vuelve a recolocar nuevo parche, y el paciente fallece por choque cardiogénico refractario 24 horas después.

Discusión 

Posterior a un infarto agudo al miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST), las complicaciones no mecánicas que están descritas son varias como la disfunción ventricular isquémica, el choque cardiogénico por falla de bomba, infarto ventricular derecho y arritmias, y las mecánicas se pueden documentar en ruptura de pared libre, regurgitación mitral isquémica y la ruptura del septum ventricular (RSV). La ruptura del septum ventricular sigue siendo una complicación devastadora después del infarto agudo de miocardio. La reparación quirúrgica es el tratamiento definitivo, pero es desafiante y está asociado con una alta morbilidad y mortalidad. (1,2,3).  La ruptura del tabique ventricular generalmente se presenta como un deterioro clínico de inicio rápido, con insuficiencia cardíaca aguda o shock cardiogénico, con un fuerte soplo sistólico durante la fase subaguda. Puede ocurrir dentro de las 24 hs o varios días después del IAMCEST y con igual frecuencia en el infarto anterior y posterolateral. El diagnóstico se confirma mediante ecocardiografía y Doppler, que diferenciará ésta patología de la insuficiencia mitral aguda, y definirá la ruptura y su tamaño, y cuantificará la derivación de izquierda a derecha, que puede confirmarse con mayor precisión mediante un catéter Swan-Ganz. La RSV puede provocar signos y síntomas de insuficiencia cardíaca derecha aguda de nuevo comienzo. (10)

¿Es frecuente?

La incidencia de la RSV ha disminuido considerablemente en la era de la reperfusión, desde 1 al 3% pre reperfusión hasta 0.7 a 1.3% en la era post reperfusión. Esto depende de algo muy importante, del tiempo, la reperfusión óptima de la arteria responsable previene la RSV, al salvar el miocardio y limitar la expansión del infarto, pero entre más tiempo pase sin reperfusión mayor será el riesgo de complicaciones mecánicas.(4,5)

Fisiopatología

Universalmente, los pacientes con VSR presentan un infarto transmural, como resultado de la oclusión completa de cualquier vaso coronario que subtiende una porción del tabique. produce necrosis del miocardio por coagulación, lo cual tiende a ocurrir entre tres y cinco días posteriores al infarto. Histopatológicamente, se encuentra gran cantidad de neutrófilos en la zona necrótica, los cuales, al sufrir apoptosis liberan gran cantidad de enzimas líticas que aumentan la destrucción del miocardio necrótico. El resultado será un septum adelgazado y necrótico, que al romperse, permite un flujo de izquierda a derecha, el cual produce una sobrecarga de volumen al ventrículo derecho, aumento del flujo sanguíneo pulmonar y sobrecarga secundaria al ventrículo izquierdo. Ocurre entonces una vasoconstricción periférica compensatoria, que a su vez, empeora el flujo a través de la comunicación interventricular y deprime el gasto cardíaco.(4,5)

Datos del SHOCK TRIAL (SHould we emergently revascularize Occluded Coronaries in cardiogenic shocK?) (5) refieren como factores de riesgo alto para desarrollar RSV a la edad avanzada, el sexo femenino, el accidente cerebrovascular previo, la elevación del segmento ST, los marcadores cardíacos elevados, la frecuencia cardíaca más alta, la presión arterial más baja, la clase de Killip más alta y la demora o la falta de reperfusión(5). 

Presentación y Diagnóstico

Las manifestaciones clínicas aparecen 3 a 5 días posteriores al infarto, e incluyen dolor torácico, disnea y síntomas relacionados con insuficiencia cardíaca. Además, los pacientes presentan un soplo holosistólico a lo largo del borde paraesternal izquierdo y frémito palpable en 51% de los casos. Es frecuente auscultar un tercer ruido y el componente pulmonar del 2º ruido acentuado debido a hipertensión pulmonar. También puede haber regurgitación tanto tricuspídea como mitral hasta en un 20% de pacientes. Por lo general, el diagnóstico definitivo se hace por medio de ecocardiografía, que además de estimar el tamaño del defecto en el septum, también define la función y las presiones de ambos ventrículos y el shunt izquierda-derecha. (6,7)

Manejo

De acuerdo a las guías del American College of Cardiology (ACC) y la American Heart Association (AHA) para el manejo de pacientes con infarto agudo del miocardio, la reparación quirúrgica de emergencia (que anteriormente se reservaba solo para pacientes con edema pulmonar o choque cardiogénico) actualmente se considera de igual importancia para pacientes hemodinámicamente estables y con función normal del ventrículo izquierdo. La base de datos de la STS (Society of Thoracic Surgeons) reportó los resultados quirúrgicos de 2,876 RSV, y encontró una mortalidad intra hospitalaria y 30 días post de 42.9% (el mayor de todas las cirugías cardiacas). Esta base de datos encontró que los factores de riesgo para la mortalidad operatoria incluyeron la edad, el sexo femenino, el shock, el infarto inferior, el uso preoperatorio de IABP, la diálisis preoperatoria, la insuficiencia mitral, la cirugía cardíaca de segunda intención, la cirugía emergente y el momento de la reparación. (8) La Guia ESC 2017 sobre el tratamiento del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevacion del segmento ST refiere que el uso de IABP puede estabilizar a los pacientes en preparación para la angiografía y la cirugía. Los diuréticos intravenosos y los vasodilatadores deben usarse con precaución en pacientes hipotensos. (10) El momento óptimo de la reparación quirúrgica definitiva sigue siendo difícil. Aunque las directrices de 2013 del American College of Cardiology y la American Heart Association y European Society of Cardiology en 2017 recomiendan la reparación quirúrgica emergente independientemente del estado hemodinámico, el momento de la cirugía en el contexto de RSV sigue siendo controvertido y debe ser individualizado. La reparación quirúrgica puede ser necesaria con urgencia, pero no hay consenso sobre el momento óptimo. La cirugía temprana se asocia con una alta tasa de mortalidad, reportada como 20-40%, y un alto riesgo de recurrencia (9) (10).

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(A)Si se considera adecuado para la reparación percutánea, el cierre septal transcatéter (CST) se puede usar como reparación primaria, puente a la cirugía, junto con la cirugía, o como rescate del defecto residual después de la reparación quirúrgica. (B) Se debe considerar la posibilidad de un trasplante cardíaco y / o cardíaco artificial total para cualquier paciente inestable, ya sea como alternativa, además o después de la falla de reparación. (SCM = soporte circulatorio mecánico; TCO = trasplante cardíaco ortotópico; CAT = corazón artificial total)

La cirugía retrasada permite una reparación septal más fácil en el tejido cicatricial, pero conlleva el riesgo de extensión de la ruptura y muerte mientras se espera la cirugía. Por esta razón, la cirugía temprana debe realizarse en todos los pacientes con insuficiencia cardíaca grave que no responde rápidamente a la terapia agresiva, pero la reparación quirúrgica electiva retrasada puede considerarse en pacientes que responden bien a la terapia agresiva de insuficiencia cardíaca. El cierre percutáneo del defecto con dispositivos diseñados adecuadamente puede convertirse pronto en una alternativa a la cirugía. (9)(10)

Conclusión

La RSV secundario al infarto es una complicación rara con un pronóstico fatal. Se debe diagnosticar muy tempranamente para iniciar manejo médico agresivo, ya sea reparación quirúrgica, cierre transcatéter, nuevos procedimientos híbridos quirúrgicos / percutáneos y cuidados paliativos. Es difícil estimar el momento óptimo para intervenir quirúrgicamente, debido a las demás variables que influyen en el pronóstico de los pacientes. Se han realizado varios estudios para determinar esos factores predictivos para la sobrevida perioperatoria de una ruptura del septum ventricular post infarto. El uso de soporte circulatorio temprano en pacientes con inestabilidad hemodinámica parece ser una modalidad prometedora para unir a los pacientes a una decisión de reparación tardía, trasplante u opciones paliativas. Un equipo cardíaco multidisciplinario debe colaborar en un centro experimentado para diseñar una estrategia que se adapte a cada paciente.

Bibliografía

1.Jones BM, Kapadia SR, Smedira NG, et al. Ventricular septal rupture complicating acute myocardial infarction: a contemporary review. Eur Heart J2014;35:2060-8.

2.Moreyra AE, Huang MS, Wilson AC, et al. Trends in incidence and mortality rates of ventricular septal rupture during acute myocardial infarction. Am J Cardiol2010;106:1095-100.

3.López-Sendón J, Gurfinkel EP, Lopez de Sa E, et al. Factors related to heart rupture in acute coronary syndromes in the Global Registry of Acute Coronary Events. Eur Heart J2010;31:1449-56

4.Crenshaw BS, Granger CB, Birnbaum Y, et al. Risk factors, angiographic patterns, and outcomes in patients with ventricular septal defect complicating acute myocardial infarction. GUSTO-I (Global Utilization of Streptokinase and TPA for Occluded Coronary Arteries) Trial Investigators. Circulation 2000;101:27-32.

5.Menon V, Webb JG, Hillis LD, et al. Outcome and profile of ventricular septal rupture with cardiogenic shock after myocardial infarction: a report from the SHOCK Trial Registry. SHould we emergently revascularize Occluded Coronaries in cardiogenic shocK? J Am Coll Cardiol 2000;36:1110-6

6.Schlotter F, de Waha S, Eitel I, Desch S, Fuernau G, Thiele H. Interventional post-myocardial infarction ventricular septal defect closure: a systematic review of current evidence. EuroIntervention 2016;12:94-102.

7.Hamilton MCK, Rodrigues JCL, Martin RP, Manghat NE, Turner MS. The In Vivo Morphology of Post-Infarct Ventricular Septal Defect and the Implications for Closure. JACC Cardiovasc Interv 2017;10:1233-43.

8.Arnaoutakis GJ, Zhao Y, George TJ, Sciortino CM, McCarthy PM, Conte JV. Reparación quirúrgica de la comunicación interventricular después del infarto de miocardio: resultados de la base de datos nacional de la Sociedad de Cirujanos Torácicos. Ann Thorac Surg 2012; 94: 436-43.

9.O’Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, y col. Guía 2013 de ACCF / AHA para el manejo del infarto de miocardio con elevación del segmento ST: un informe de la American College of Cardiology Foundation / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol2013; 61: e78-140

10.Ibanez B, James S, Agewall S, et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2018;39(2):119‐177. doi:10

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