Se trata de una entidad clínica caracterizada por el desarrollo de un proceso inflamatorio de las hojas pericárdicas y que puede obedecer a diferentes etiologías.

Siendo la enfermedad más frecuente del pericardio, puede tratarse de una forma aislada o de una manifestación cardíaca de un trastorno sistémico, siendo a menudo idiopática.

La pericarditis se puede clasificar como aguda, incesante, recurrente o crónico (tabla 1). Aún cuando las formas agudas son las más frecuentes, éstas pueden evolucionar en formas recurrentes entre el 20% al 30% de los casos.

PERICARDITIS AGUDA

1.PIDEMIOLOGÍA: Se trata de una enfermedad subdiagnosticada, con escasos datos epidemiológicos en el mundo, aunque se conoce que se diagnostica en 0.2% de todas las admisiones cardiovasculares hospitalarias, y es responsable del 5% de las admisiones a la sala de emergencias por dolor de pecho en Norteamérica y Europa occidental.

2.ETIOLOGÍA: La mayoría de los casos resultan ser idiopáticos, estando en muchos casos relacionado con una respuesta inmune a un virus u otro patógenos.En los países desarrollados, los virus causantes de infecciones respiratorias o gastrointestinales son los agentes etiológicos más prevalentes. Sólo el 14% de los casos son de origen infeccioso, viral o bacteriano, con Mycobacterium Tuberculosis, Borrelia Burgdorferi, Parvovirus B19 y el virus de Epstein-Barr como los más agentes prevalentes. En un estudio prospectivo francés, 20% de los casos fueron clasificados como síndrome pospericardiotomía, es decir lesión pericárdica secundario a cirugía cardiaca (especialmente revascularización miocárdica), ablación por radiofrecuencia e implante valvular aórtico percutáneo. Otras causas específicas menos frecuentes son enfermedades autoinmunes, hipotiroidismo, infiltración neoplásica (metástasis de cáncer de pulmón y de mama, o linfomas con infiltración pericárdica) o como resultado de radioterapia para cánceres intratorácicos. En los países en desarrollo, la tuberculosis es la más causa frecuente de pericarditis aguda, sobre todo en pacientes portadores del virus de inmunodeficiencia humana.

3. DIAGNÓSTICO: Según la Sociedad Europea de Cardiología se requieren dos de los siguientes cuatro criterios presentes para establecer el diagnóstico de pericarditis aguda:

-Dolor precordial: Aunque el dolor pericárdico puede ser sordo o punzante, con una evolución subintrante, muchas veces es referido como punzante y de inicio abrupto. En muchos casos mejora al inclinarse hacia adelante (Maniobra de Plegaria Mahometana) o tiene una relación clara con inspiración o la tos. El dolor que se irradia a la cresta del trapecio también es común.

-Frote pericárdico: se trata de un sonido rudo y seco auscultable en el reborde esternal izquierdo en decúbito dorsal o en ocasiones inclinado hacia adelante, y que es originado por la fricción entre las dos capas pericárdicas inflamadas.

-Cambios en electrocardiograma (ECG): derivan de inflamación del epicardio y el miocardio adyacente. Los cambios secuenciales solo se ven en el 60% de los pacientes y se resumen en la Figura 1. Los signos más específicos son la depresión del segmento PR con elevación del segmento ST, aunque hasta el 40% de los pacientes presentan cambios atípicos. Estos signos en el ECG suelen ser más frecuentemente difusos.

-Nuevo derrame pericárdico o empeoramiento de uno previo, evaluado por el mismo método de imagen.

Por otra parte, cuando una enfermedad sistémica se asocia con pericarditis, múltiples manifestaciones no cardíacas de estas enfermedades pueden estar presente (tales como pérdida de peso, sudores nocturnos, erupción cutánea, artritis).

Deben tenerse en cuenta diagnósticos diferenciales a la hora de evaluar un paciente con dolor precordial, incluidos el Síndrome coronario agudo, Síndrome aórtico agudo, neumotórax, entre otros.

Otros exámenes complementarios son de gran utilidad diagnóstica, tales como la elevación de marcadores inflamatorios (proteína C reactiva, velocidad de sedimentación eritrocitaria y recuento de glóbulos blancos) y la evidencia de inflamación pericárdica por una técnica de imagen (ecocardiografía, tomografía computada o resonancia magnética cardíaca).

Actualmente no hay biomarcadores específicos para pericarditis. Sin embargo, al menos el 30% de los casos tiene miocarditis asociada y por ende cierto grado de elevación de troponina, que confirma la afectación concomitante del miocardio subepicárdico o miopericarditis. En estos casos, los pacientes muestran además signos de inflamación miocárdica en la Resonancia Magnética Nuclear Cardiaca (RMNC).

La ecocardiografía es la única prueba de imagen obligatoria en toda pericarditis aguda, pese a que puede ser normal hasta en el 40% de los casos, siendo esencial para identificar complicaciones como el taponamiento cardiaco o la pericarditis constrictiva. La ecocardiografía permite una cuantificación indirecta del derrame pericárdico. También determina la presencia de disfunción ventricular en las perimiocarditis. Las limitaciones incluyen detección de derrames loculados, los cuales a menudo pueden ser caracterizados por la ecocardiografía tridimensional.

La RMNC es una prueba adyuvante en pacientes con pericarditis (engrosamiento pericárdico local o difuso) y es particularmente útil en caso de sospecha de compromiso miocárdico. Se detallan las características del pericardio evaluado mediante RMNC en la Figura 2. El realce tardío de gadolinio tiene una sensibilidad del 94% para el diagnóstico de inflamación pericárdica (neovascularización), determina la evolución temporal del proceso inflamatorio (presencia o ausencia de edema activo), ayuda a identificar a quienes tienen riesgo de recurrencia y podría ser de utilidad para guiar la reducción o la suspensión del tratamiento en el seguimiento ambulatorio de estos pacientes. Sin embargo, se desconoce el valor pronóstico exacto de repetir una RMNC después del tratamiento. Limitaciones, costo elevado y baja disponibilidad, la necesidad de un ritmo cardíaco estable, la presencia de marcapasos o desfibriladores en los pacientes y la disfunción renal avanzada para el uso de gadolinio.

La tomografía computarizada es particularmente sensible para identificar calcificación del pericardio y puede permitir la caracterización inicial del líquido pericárdico. Tiene la ventaja de una adquisición rápida y una resolución espacial muy alta, aunque presenta incapacidad para hacer una evaluación hemodinámica en tiempo real y valorar el tejido miocárdico.

4. CRITERIOS DE INTERNACION:

Los pacientes que presentan en el departamento de emergencias fiebre, evolución subaguda, derrame pericárdico severo (> 20 mm en ecocardiografía), taponamiento cardíaco o falta de respuesta a la terapia antiinflamatoria después de 1 semana de tratamiento presentan un peor pronóstico, por lo que se recomienda que sean hospitalizados. Otros predictores menores de peor pronóstico son la inmunosupresión, la etiología traumática y la anticoagulación oral (riesgo de taponamiento por sangrado intrapericárdico).

5.TRATAMIENTO:

La terapia antiinflamatoria es la piedra angular de la pericarditis aguda, actuando en numerosos puntos de la cascada intracelular propia del proceso inflamatorio. Fármacos actualmente aprobados para su uso en pericarditis aguda.

– Anti-inflamatorios no esteroideos: basados en recomendación de expertos, ya que ningún ensayo clínico aleatorizado ha demostrado su eficacia en pericarditis aguda. Dosis recomendada de ibuprofeno oral es 600 a 800 mg cada 8 hs o indometacina 50 mg cada 8 hs. Se prefiere la aspirina 750 a 1000 mg 3 veces por día en pacientes con enfermedad coronaria concomitante. Se recomienda menor dosis si existe compromiso miocárdico de relevancia. Deben suspenderse al ceder el dolor precordial o normalizarse la PCR en el seguimiento ambulatorio. Efectos adversos frecuentes son úlceras gastrointestinales, sangrado menor, hipertensión arterial e insuficiencia renal.

– Colchicina: La colchicina tiene un efecto antiinflamatorio al bloquear la polimerización de tubulina y la formación de microtúbulos, inhibiendo así la liberación de citokinas por parte de los granulocitos. La dosis recomendada es de 0.5 a 1 mg cada 12 hs (aunque se recomienda dosis personalizadas en mayores de 70 años o peso <70 kg). Dicha dosis debe reducirse tras la mejoría de los síntomas y la normalización de la PCR en el seguimiento ambulatorio. El beneficio de la colchicina en la reducción de los síntomas, la tasa de recurrencia y complicaciones fue demostrado tanto en pacientes agudos (COPE e ICAP trial) como en pacientes con pericarditis recurrente establecida. No existe evidencia científica clara acerca de su eficacia en el compromiso miocárdico. El evento adverso más común es intolerancia gastrointestinal (interrupción en 5% a 8% de pacientes).

– Corticoides sistémicos: En estudios retrospectivos y en COPE trial se han asociado con una evolución más prolongada y un mayor riesgo de recurrencia (4.3 veces más frecuente). Pueden ser utilizados en caso de fracaso con otras terapias antiinflamatorias o ante pericarditis asociada con enfermedades autoinmunes, a dosis bajas (prednisona 0.2 a 0.5 mg/kg). En caso de utilizarse, su reducción debe hacerse muy lentamente solo en pacientes asintomáticos y con niveles normales de PCR.

– Bloqueadores del receptor de IL-1: Anakinra, bloqueador del receptor de IL-1a y 1b, ha demostrado ser beneficioso en pericarditis recurrente, y se encuentra en evaluación en casos agudos mediante un ensayo clinico aleatorizado en curso. En cambio, Canakinumab, anticuerpo monoclonal completamente humano de unión selectiva a IL-1b, no cuenta actualmente con sustento firme para su utilización.

–Terapia antimicrobiana: El tratamiento antimicrobiano dirigido al agente etiológico causal está indicado en la pericarditis purulenta (en general por Estafilococo Aureus y varios Estreptococos) y en la tuberculosa (frecuentemente constrictiva). En el caso de la pericarditis constrictiva tuberculosa, además de un régimen consistente en rifampicina, isoniazida, pirazinamida y etambutol, también debe considerarse la administración de corticosteroides y la realización de pericardiectomía en pacientes seleccionados. El tratamiento antiviral específico solamente está indicado en pericarditis aguda asociada con viremia documentada, particularmente en pacientes inmunocomprometidos, aunque el beneficio es discutido.

–Reposo: Los pacientes atletas de deportes competitivos con pericarditis aguda podrán volver a su actividad física habitual tras 3 meses de reposo relativo sin ejercicio y tras la desaparición de los síntomas y la normalización de las pruebas de diagnóstico (la taquicardia durante el ejercicio empeora la inflamación). En este sentido en algunos casos se puede considerar efectuar ejercicio leve manteniendo una frecuencia cardíaca por debajo de 100 latidos/min en el esfuerzo. En caso de compromiso miocárdico de relevancia, los pacientes deben evitar actividad física durante al menos 6 meses.

6. PRONÓSTICO:

El pronóstico de la pericarditis se relaciona directamente con la etiología. Las formas idiopática y viral tienen un buen pronóstico en general. En cambio, las formas purulentas y neoplásica tienen un curso clínico tórpido (mortalidad entre 20% y 30%). Asimismo, la afectación miocárdica tiene un pronóstico favorable general, con normalización de la función del VI en aproximadamente el 90% de los pacientes dentro de 12 meses.

La pericarditis recurrente es la más común de las complicaciones junto con pericarditis constrictiva y el taponamiento.

 PERICARDITIS RECURRENTE

1.EPIDEMIOLOGÍA:

Hasta el 30% de los pacientes con pericarditis aguda experimenta una recurrencia después de un período inicial sin síntomas de 4 a 6 semanas, especialmente si no ha sido tratado con colchicina.

2.ETIOLOGÍA:

Se presume que se debe a un fenómeno inmunomediado relacionado con un tratamiento incompleto de la enfermedad, respaldado por la evidencia de anticuerpos no organoespecíficos y la buena respuesta a la terapia con corticosteroide. Factores asociados con un mayor riesgo de recurrencias son sexo femenino, previo uso de corticosteroides y recurrencias previas frecuentes.

3. DIAGNÓSTICO:

No hay diferencias claras en cuanto a la presentación clínica entre las formas agudas y recurrentes, aunque un intervalo sin síntomas de 4 a 6 semanas y evidencia de nueva inflamación pericárdica son necesarios para el diagnóstico.

4.TRATAMIENTO:

La terapia antiinflamatoria es la piedra angular de la pericarditis aguda, actuando en numerosos puntos de la cascada intracelular propia del proceso inflamatorio.  Fármacos actualmente aprobados para su uso en pericarditis recurrente:

– Colchicina: Un metanálisis de 5 estudios clínicos controlados en pacientes con pericarditis recurrente mostró una notable reducción de las recurrencias con colchicina. El tiempo de tratamiento puede ser más extenso que en pericarditis aguda.

– Corticoides a dosis bajas (0.2 a 0.5 mg / kg) se usan a menudo y se asocian con un alto tasa de éxito del tratamiento, aunque un significativo número de pacientes se vuelve dependiente de este tratamiento.

– Bloqueadores del receptor de IL-1: Anakinra 100 mg diarios es beneficioso para el tratamiento de la pericarditis idiopática recurrente (AIRTRIP trial), especialmente en casos resistentes a la colchicina y dependiente de corticosteroides. Su rápido efecto permite una suspensión temprana de corticosteroides, aunque se trata de una terapia prologada y costosa al momento. El fármaco Rilonacept, una proteína recombinante de fusión quimérica que actúa como una trampa para IL-1a y IL-1b, en 16 pacientes con pericarditis recurrente mostró una disminución del dolor precordial y los niveles de PCR, aunque se encuentra en fase de investigación aún.

–Medicamentos inmunosupresores adicionales: La Azatioprina, el Metotrexato y el Micofenolato de mofetilo han demostrado su eficacia en el tratamiento a largo plazo de pacientes dependientes de corticoides o que presentaron efectos adversos severos a los mismos.

–Pericardiectomía: última opción para casos refractarios a toda terapia médica con probada eficacia, y debe realizarse solo en centros hospitalarios con experiencia en esta técnica. La mortalidad operatoria no es despreciable.

DERRAME PERICARDICO Y TAPONAMIENTO CARDIACO

1.EPIDEMIOLOGÍA:

El derrame pericárdico está presente en 50% al 65% de los pacientes con pericarditis aguda y puede conducir a taponamiento cardíaco. La pericarditis idiopática aguda se asocia con mayor frecuencia con derrames mínimos o pequeños en comparación con un mayor riesgo de taponamiento en pacientes con pericarditis de causa neoplásica, tuberculosa o relacionada con hipotiroidismo.

2.CLINICA Y EXAMENES COMPLEMENTARIOS:

En caso de presentar taponamiento se puede evidenciar signos de deterioro hemodinámico: hipotensión arterial, ingurgitación yugular y ruidos cardíacos hipofonéticos (tríada de Beck). La taquicardia es el signo más sensible, mientras que el pulso paradójico es el más específico. Es habitual no auscultar frote pericárdico (gran cantidad de líquido)

Es frecuente hallar una disminución en la amplitud de los complejos QRS en el ECG, e incluso alternancia eléctrica del complejo QRS como consecuencia de la fluctuación del corazón dentro del derrame pericardio.

Un espacio sin ecos entre el epicardio y las capas pericárdicas pueden permitir una evaluación semicuantitativa de la severidad del derrame. Aunque la ecocardiografía puede estimar las características del fluido (presencia de coágulos, adherencias, fibrina, etc.), la RMNC y la TC permiten una mejor definición de estas estructuras.             En caso de taponamiento, el ecocardiograma es fundamental, pudiéndose determinar la presencia de derrame, dilatación de la vena cava inferior y venas suprahepáticas sin colapso inspiratorio y un bajo volumen de fin de diástole del VI. Otros signos que se encuentran frecuentemente son el rebote inspiratorio bifásico del septum interventricular, colapso del ventrículo derecho (VD) durante la diástole (signo específico de taponamiento cardíaco) o de la aurícula derecha especialmente en el contexto de hipertensión pulmonar o sobrecarga del VD previa, y la existencia de variabilidad respiratoria del flujo transmitral mayor a 30% o transtricuspídeo mayor a 40%.

3.PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO:

El pronóstico varía en gran medida dependiendo de la etiología y el grado de compromiso hemodinámico. El taponamiento cardíaco es potencialmente mortal y se necesita tratamiento inmediato, consistente en la pericardiocentésis de urgencia guiada por imágenes (en general ecocardiograma). El drenaje quirúrgico se prefiere en pacientes con sangrado intrapericárdico, hemopericardio coagulado, gran derrame o elevada probabilidad de recurrencia del derrame (neoplásico en general). La ventana pericárdica es una opción quirúrgica ante derrames persistentes y refractarios, creando una comunicación con el espacio pleural.

PERICARDITIS CONSTRICTIVA.

1.EPIDEMIOLOGÍA:

Puede desarrollarse sin derrame pericárdico o mediante la organización de un derrame previo. La tuberculosis es la causa principal en países en desarrollo, mientras que en el resto del mundo resulta ser idiopática o viral. Otras etiologías posibles son postcardiotomía, radioterapia, enfermedades reumatológicas, tumores malignos y traumas.

2. DIAGNÓSTICO:

Los síntomas clínicos son astenia, intolerancia al ejercicio, disnea progresiva, anorexia y pérdida de peso. En los casos más severos, se manifiesta como un cuadro de insuficiencia cardiaca a predominio derecho de evolución tórpida. La presión venosa yugular puede no presentar disminución con la inspiración o incluso puede aumentar (signo de Kussmaul). En la auscultación, la presencia de un knock o golpe pericárdico se ha informado en hasta el 47% de los pacientes.

La radiografía de tórax muestra calcificación pericárdica en 25% a 30% de los casos.

Altos niveles de PCR predicen una respuesta más favorable a los antiinflamatorios. Debido a la sobrecarga de la aurícula derecha, se detectan frecuentemente niveles elevados de péptido natriurético tipo B.

La ecocardiografía puede evidenciar un rebote septal diastólico debido al efecto de la constricción sobre la dependencia interventricular. El flujo transmitral normalmente muestra un patrón pseudo-normal o restrictivo. La variación respiratoria en las velocidades de llenado tiene los mismos umbrales que en el taponamiento cardíaco. Debido a la fijación del miocardio de la pared lateral del VI al pericardio constrictor, la velocidad de e´ lateral mitral podría ser menor que la velocidad media eʹ, un hallazgo llamado annulus inversus. También se halla dilatación de la vena cava inferior sin colapso respiratorio y un anormal aumento de la velocidad de propagación del flujo transmitral en el modo M color. El strain longitudinal global miocárdico generalmente está conservado.

La RMNC tiene un papel en la evaluación de pacientes con sospecha de constricción cuando la ecocardiografía no es concluyente, como se describe en la Figura 4. La presencia de inflamación pericárdica activa es la mejor predictor de reversibilidad con tratamiento antiinflamatorio en casos de constricción.

La TC tiene mayor sensibilidad que la radiografía de tórax para detectar calcificaciones pericárdicas y derrame pericárdico, y es muy útil en la planificación preoperatoria de una pericardiectomía y para evaluar el pericardio residual ante  una resección incompleta. El PET-TC con 18F-fluorodeoxiglucosa puede identificar a los pacientes con inflamación activa residual que pueden beneficiarse del tratamiento antiinflamatorio.

El cateterismo cardíaco derecho se reserva para pacientes en quienes los métodos de diagnóstico no invasivos no son concluyentes y la sospecha clínica permanece. Los elementos clave son: elevación e igualación de las presiones de fin de diástole de ambos ventrículos (<5 mm Hg de diferencia), prominentes ondas de llenado diastólico rápido en ambos ventrículos signo de la raíz cuadrada), gasto cardíaco reducido y una exagerada disminución inspiratoria de la presión arterial sistólica (> 10 mm Hg).

3. TRATAMIENTO:

-Si existen signos de inflamación activa, el tratamiento antiinflamatorio está indicado

-La diuresis forzada con diuréticos está indicada para pacientes con evidencia de insuficiencia cardíaca derecha

-La reducción de la frecuencia cardíaca con betabloqueantes o eventualmente ivabradina es útil en pacientes con taquicardia sinusal basal

-En casos crónicos y con síntomas relevantes, la pericardiectomía radical está indicada, excepto que el riesgo quirúrgico del paciente sea elevado.

-En pacientes con inflamación miocárdica crónica asociada a la constricción (muy frecuente en etiología actínica), no se recomienda la pericardiectomía ya que suele no eliminar los síntomas y su pronóstico general posoperatorio es desfavorable.

4. PRONÓSTICO:

Los predictores de mala evolución son irradiación torácica previa, disfunción renal crónica, hipertensión pulmonar, deterioro de la función del VI, hiponatremia y edad avanzada. En general su pronóstico es pobre.

PERICARDITIS EFUSO – CONSTRICTIVA

La pericarditis efuso constrictiva se caracteriza por la existencia de pericarditis visceral constrictiva (pericardio visceral rígido) asociado a derrame pericárdico. En estos casos el taponamiento puede ocurrir con relativamente poca acumulación de líquido, y en ocasiones el drenaje del líquido pericárdico no restablece las presiones intracardiacas normales. Suele presentarse en pacientes con antecedentes de pericarditis aguda purulenta o tuberculosa. La pericardiectomía visceral suele ser necesaria, aunque debe estar reservado para pacientes que no responden a los antiinflamatorios.  

CONCLUSION 

La pericarditis aguda sigue siendo la presentación más frecuente de las enfermedades pericárdicas. Aunque generalmente benigna, puede evolucionar con complicaciones y recurrencias. Conforme a las diferencias geográficas, la etiología varía y también su pronóstico y tratamientos. Los estudios de imagen son esenciales en el diagnóstico y la orientación inicial al tratamiento. En pacientes con recurrencias o pericarditis constrictiva, o en aquellos dependientes de corticosteroides, terapias dirigidas con bloqueadores de IL-1 u otros inmunomoduladores representan terapias prometedoras, aunque falta evidencia científica y experiencia en este camino.

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