La sospecha clínica es lo último que se pierde

La sospecha clínica es lo último que se pierde

Un varón de 49 años, sin antecedentes de interés, acude al servicio de Urgencias de nuestro centro el 23 de marzo de 2020, por clínica compatible con infección causada por el Coronavirus 2 asociado a síndrome respiratorio agudo grave (SARS-CoV-2), que había comenzado el pasado día 16. El paciente refería en dicho momento fiebre de

Un varón de 49 años, sin antecedentes de interés, acude al servicio de Urgencias de nuestro centro el 23 de marzo de 2020, por clínica compatible con infección causada por el Coronavirus 2 asociado a síndrome respiratorio agudo grave (SARS-CoV-2), que había comenzado el pasado día 16. El paciente refería en dicho momento fiebre de hasta 38,9ºC en domicilio, tos seca, intenso malestar general y disnea de mínimos esfuerzos, con una saturación de O2 del 91% en aire ambiente en reposo en la valoración inicial. En la exploración se destacan crepitantes secos bilaterales, de predominio periférico, con constantes vitales preservadas una vez se inició oxigenoterapia con cánulas nasales a 6 lpm. Temperatura corporal de 39,8ºC al ingreso. Inmediatamente después, se adquirió un electrocardiograma (ECG – Figura 1), una radiografía de tórax (figura 2), así como una analítica general y un exudado nasofaríngeo para SARS-CoV-2.

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Figura 1: Electrocardiograma primer ingreso

Electrocardiograma: destaca una taquicardia sinusal razonablemente reactiva a la hipoxemia y un eje ligeramente izquierdo. Rx tórax: se informan tenues infiltrados bilaterales de predominio periférico. Analítica: presenta una bioquímica y un hemograma normales salvo por un perfil hepático ligeramente alterado (AST/ALT 53/58 U/L – LDH no solicitada en dicho análisis) y un recuento linfocitario de 800 células/uL. Sin embargo, la hemostasia está sensiblemente alterada, con una actividad de protrombina de 79% y un fibrinógeno de 818 mg/dL. La detección de SARS-CoV2 fue positiva. Con estos datos, el paciente pasa a planta de hospitalización general a cargo del servicio de Medicina Interna.

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Figura 2: Radiografía de tórax: izq: Ingreso 23 Marzo. Der: Ingreso 4 Abril

Durante su estancia el paciente recibió tratamiento antibiótico de amplio espectro con amoxicilina/ácido clavulánico durante 7 días, así como azitromicina durante 3 días e hidroxicloroquina durante 5, ambos en uso fuera de guía de acuerdo al protocolo del centro para el tratamiento de infección COVID. Complementariamente, ante una ferritinemia de 1629 ng/ml y una proteína C reactiva (PCR) de 13,89 mg/dl como parámetros sistémicos de inflamación, se decidió la realización de un ciclo corto de metilprednisolona, a razón de 0,5 mg/kg/12 horas. Durante los primeros 5 días se pudo desescalar progresivamente el aporte de oxígeno suplementario, siendo el paciente dado de alta finalmente el día 31 de marzo a su domicilio. Se constató un dímero D de 1952 ng/dL en la analítica previa al alta.
El día 4 de abril el paciente vuelve a acudir al servicio de urgencias por dificultad respiratoria, dolor pleurítico derecho y tos de instauración rápidamente progresiva desde la mañana de ese mismo día. Afebril en todo momento tras el alta hospitalaria. En la valoración inicial se objetiva una frecuencia cardiaca de 143 lpm, una tensión arterial de 119/85 mmHg y una saturación de O2 de 95% en aire ambiente. La exploración se describe como superponible a la realizada en la consulta del día 23. Esta vez, en el ECG destaca una mayor taquicardia sinusal, especialmente teniendo en cuenta la mejor saturación con respecto a la primera visita, así como un eje menos izquierdo y una onda Q en la derivación III, previamente no presente (figura 3). Se repitió también la radiografía de tórax (figura 2) en la que, pese a la clínica de dificultad respiratoria, no se observa un empeoramiento radiológico. Analíticamente destaca una gasometría con una tendencia a la alcalosis metabólica con pH de 7.45 y PCO2 de 30 mmHg, con PO2 de 80 mmHg y HCO3 de 20.9 mmol/l. El hemograma fue normal y en la bioquímica únicamente destaca una PCR de 19,94 mg/dL. La hemostasia, por otra parte, vuelve a presentar alteraciones superponibles a las previas. Bajo el diagnóstico de empeoramiento evolutivo de la neumonía por SARS-CoV2, el paciente vuelve a ser ingresado en el centro y se reinicia esquema de hidroxicloroquina/azitromicina/corticoides. Debido a la enorme presión asistencial, esta vez el paciente pasa a un área de hospitalización transitoria a la espera de cama definitiva en planta de hospitalización de medicina interna.

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Figura 3: Electrocardiograma segundo ingreso

Tras 12 horas en dicha localización, el equipo médico de guardia es avisado por empeoramiento del dolor torácico y mayor dificultad respiratoria. Re examinadas las pruebas complementarias realizadas, llama la atención la discordancia entre la taquicardia sinusal y la saturación de O2, en tanto el paciente se presentó menos taquicárdico la vez anterior pese a estar en una situación más hipoxémica. Por otra parte, hay cambios en el ECG que, aunque inespecíficos, hacen sospechar un cambio en su situación cardiovascular, posiblemente alguna forma de sobrecarga derecha si se valora el cambio del eje. La radiografía, analizada con detenimiento, muestra una ausencia de trama vascular sutil en el campo medio derecho, compatible con oligoemia focal o signo de Westermark, uno de los pocos signos radiológicos con alta especificidad de tromboembolismo de pulmón. Tampoco se observa un empeoramiento radiológico intersticial compatible con neumonía por SARS-CoV2 que justifique el deterioro clínico. Ante una elevada sospecha de tromboembolismo de pulmón, se solicita un angioTC de arterias pulmonares que confirma el diagnóstico de tromboembolismo pulmonar agudo con material trombótico acabalgado en la carina de la arteria pulmonar derecha con extensión a la rama lobar inferior, así como abundante trombo en ramas segmentarias y subsegmentarias bilaterales (figura 4).

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Figura 4: Tomografía computada de tórax: A la izquierda: AngioTC con ventana vascular mostrando el contenido trombótico en la arteria pulmonar derecha. A la derecha: TC con ventana pulmonar mostrando la afectación parenquimatosa residual izquierda por SARS-CoV2

Confirmado el diagnóstico, se inició enoxaparina a dosis anticoagulantes (80 mg/12 horas), se solicitó determinación de dímeros D – que mostraba una elevación significativa con respecto al alta (3900 mg/dL)-, y los marcadores de lesión miocárdica y NT-ProBNP, estos últimos dentro del límite de la normalidad. A las 6 horas del inicio del tratamiento anticoagulante el paciente se encontraba con constantes vitales mantenidas, saturando al 95-96% con cánulas nasales a 3 lpm y asintomático e ingresó posteriormente a cargo de neumología.
Paralelamente, en el angioTC se observó todavía importantes cambios intersticiales remanentes de la neumonía por SARS-CoV2, más marcados en el lado izquierdo, pese a la mejoría clínica que el paciente había presentado a ese respecto (figura 4).
DISCUSIÓN:
Desde el brote de infección por SARS-CoV2 en Wuhan en diciembre de 2019 (1), a día 8 de abril de 2020, se han reportado casi un millón y medio de casos de esta entidad en todo el mundo. En España, la infección por coronavirus 2 ha supuesto una presión asistencial nunca vista, obligando a todos los profesionales de la salud – desde médicos hasta asistentes de laboratorio – a la reorganización de su labor asistencial. No sólo se han reorganizado los profesionales, sino que los hospitales también han sido sometidos a cambios estructurales profundos para poder acomodar un número exorbitante de pacientes en los lugares más inesperados, como gimnasios de rehabilitación, salones de actos, consultas externas, etc., así como para permitir la coexistencia de circuitos “sucios” – para pacientes con infección activa o sospecha de la misma – y “limpios” simultáneos.
Por otra parte, durante este período inicial de sobrecarga del sistema sanitario, los motivos de consulta urgentes de índole distinta al COVID19 han disminuido drásticamente, probablemente por miedo de los pacientes a acudir al hospital en el sentido de acercarse a un foco de infección, así como por el colapso que se ha producido de los servicios de emergencias extrahospitalarias. Así, destaca que la mortalidad por todas las causas es muy superior a la mortalidad del mismo periodo en años anteriores (2), tanto en términos absolutos como tras descontar los pacientes fallecidos por COVID19.
Todo ello ha implicado que, en pleno pico de incidencia, el léxico médico en términos diagnósticos se haya estrechado enormemente, prácticamente reduciéndose a neumonía como síndrome, y SARS-CoV2 como etiología para el enfoque inicial de los pacientes con dificultad respiratoria. No obstante, es necesario tener en cuenta lo siguiente: el descenso observado de otros motivos de consulta urgente – desde cólicos renoureterales hasta síndromes coronarios agudos – no se sustenta en ningún motivo fisiopatológico razonable. Además, debemos estar preparados para atender a muchos de estos pacientes, que van a acudir a Urgencias mostrando formas evolucionadas de la que sea la enfermedad que hayan padecido o complicaciones por su ausencia de tratamiento precoz requiriendo un manejo certero, precoz y dirigido. Por otra parte, parece que la infección por SARS-CoV2 puede tener cierta asociación con patología del espectro trombótico por la alteración sistémica que produce en algunos pacientes. No debería, por tanto, sorprendernos ver casos de pacientes SARS-CoV2 positivos con otra patología intercurrente siendo clave mantener un alto nivel de sospecha, especialmente en el caso del tromboembolismo pulmonar, dado el solapamiento en el espectro clínico que puede presentarse entre ambas entidades.

CONCLUSIÓN
En el presente caso se muestra un paciente con ingreso previo por SARS-CoV2 que consulta de nuevo por clínica respiratoria, con sospecha inicial de empeoramiento evolutivo de la infección. Finalmente, es diagnosticado de tromboembolismo pulmonar de riesgo intermedio.
A pesar de que una inmensa mayoría de los pacientes que han pasado y siguen pasando por nuestros hospitales en las últimas semanas presentan un cuadro único de “neumonía por SARS-CoV2”, tenemos que evitar caer en la inercia clínica que esto produce y mantener una atención no sesgada, para así reconocer sin demora cuadros clínicos potencialmente graves como el presentado.

Referencias:
1. Perlman S. Another Decade, Another Coronavirus. N Engl J Med. 2020 Feb 20;382(8):760–2.
2.Diaz LF. Vigilancia de los excesos de mortalidad por todas las causas. MoMo.:15 LINK(marzo 2020).

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  • Américo Arboleda
    abril 17, 2020, 11:19 am

    Se ha planteado el uso desde el inicio de la sintomatología con requerimiento de Hospitalización de HBPM a dosis de Isocoagulación o anticoagulación. El hecho de adoptar esta conducta evitaría la presentación de TEP o es un proceso inevitable, ya que se observado que aún en pacientes anticoagulados previamente podría ser la causa del fallecimiento.

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  • Jorge Aguirre Herrera
    abril 17, 2020, 2:13 pm

    Buen dia, excelente caso, mas que comentarios tengo interrogantes, en algun momento se planteo el uso de la ecografia pulmonar, en el seguimiento del paciente?, y el ecocardiograma doppler, quizas sobre todo ante la sospecha clinica de TEP para valorar la funcion del VD, y en el caso de presentar disfuncion del VD, la trombolisis en este paciente sería una opcion ? y que protocolo se usaria? Saludos.

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  • Javier Marcelo Medrano
    abril 18, 2020, 2:40 am

    Saludos y muy bonito caso, y es verdad generalmente los pacientes que Cursan con Covid 19 por SARS Cov 2 y que se encuentre en fase 2 con neumonía moderada donde la carga viral generalmente se encuentra disminuyendo y se inicia el proceso inflamatorio lidéralos por las citiquinas es aconsejable iniciar ya el tratamiento con antihiflamatorios como corticoides, inhibitors de la IL6, y heparina de bajo peso molecular, más aún si presenta elevación de la Ferretina y de Dimero D.

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  • JOSE LUIS LOPEZ R
    junio 3, 2020, 4:23 am

    INTERESANTE CASO COMO MUCHO DE LOS PACIENTES QUE ESTAMOS VIENDO HOY EN DIA CON LA PANDEMIA DEL CORONAVIRUS, MUY DE ACUERDO EN EL MANEJO, CREO QUE EL TRATAMIENTO ANGULAR EN LA ACTUALIDAD EN ESTOS CASOS ES HEPARINA-ESTEROIDES EN FORMA TEMPRANA Y ASPIRINA, SIN EMBARGO , MUY INTERESANTE RESULTA AQUELLOS CASOS CON INESTABILIDAD POR TROMBOSIS PULMONAR POR COVID…..CONSIDERAR LA TROMBILISIS….SERIA UN RETO REALIZAR UN ESTUDIO Y VER ESTA AREA DE OPORTUNIDAD. SALUDOS Y GRACIAS POR ESE INTERESANTE CASO.

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