Puente muscular de la Arteria Descendente Anterior

Puente muscular de la Arteria Descendente Anterior

El puente muscular (PM) se llama al segmento de miocardio que recubre algún segmento de una arteria coronaria epicárdica. En el 70-98% de las veces la arteria comprometida es al Descendente Anterior (DA). Esta anomalía congénita fue considerada por mucho tiempo como una condición benigna, pero la isquemia miocárdica asociada a esta entidad a tomado

El puente muscular (PM) se llama al segmento de miocardio que recubre algún segmento de una arteria coronaria epicárdica. En el 70-98% de las veces la arteria comprometida es al Descendente Anterior (DA). Esta anomalía congénita fue considerada por mucho tiempo como una condición benigna, pero la isquemia miocárdica asociada a esta entidad a tomado relevancia clínica en el último tiempo.

Esta revisión resume la prevalencia, fisiopatología, métodos diagnósticos y tratamiento del PM en la arteria DA.

Epidemiología:

La prevalencia real de los PM se desconoce y varía ampliamente según los métodos utilizados para detectar esta variante anatómica. En necropsias, la tasa varía entre 5 – 86%. La detección angiográfica varia entre 0,5-12% en reposo, hasta 40% con tests provocativos o nitroglicerina intracoronaria.  El ultrasonido intravascular, incrementa su prevalencia a 23%, debido a que detecta hasta compresiones mínimas. Y La tomografía computada cardíaca (TCC), incrementó significativamente la detección de PM entre un 5-76%.

Fisiopatología:

La perfusión miocárdica ocurre en diástole primariamente, debido a que la contracción transitoria en sístole impide el flujo coronario, especialmente en el subendocardio. Debido a que sólo el 15% del flujo coronario ocurre durante la sístole en condiciones normales, y que el efecto del PM es en sístole en las angiografías, su relevancia clínica ha sido cuestionada. Sin embargo, existen características y variaciones tanto anatómicas como fisiopatológicas que hacen que los PM tengan importancia clínica.

Los PM varían anatomicamente y significativamente en su profundidad (superficial 1-2 mm vs profundos >2 mm) y en el largo del mismo. Otros factores anatómicos de importancia son el número de arterias y segmentos tunelizados, y el grado de reducción del diámetro sistólico.

Otros factores que pueden enmascarar o exacerbar los PM son la edad del paciente, la frecuencia cardíaca, la presencia de hipertrofia ventricular izquierda (HVI) y la enfermedad coronaria aterosclerótica, los cuales pueden no sólo empeorar el mismatch impuesto por el PM, sino también reducir la reserva microvascular.

La taquicardia asociada a incremento del tono adrenérgico (ejericico o estres) reduce la perfusión miocárdica debido a acortamiento del tiempo de perfusión diastólico, además de incrementar la vasoconstricción coronaria y la contracción del PM sobre la arteria tunelizada.  La prolongación en la contracción del PM debido a la relajación retardada ventricular puede impedir el flujo hiperémico diastólico. Esto tiene dos consecuencias fisiopatológicas secundarias, la isquemia subendocárdica/transmural y la isquemia septal causada por un mecanismo de robo intramural. El flujo sistólico reverso que choca con el flujo anterógrado, puede causar shear stress en la entrada del puente, pudiendo jugar un papel importante en la formación de las placas coronarias que usualmente se presentan 20 a 30 mm proximal a la entrada del PM. Estas alteraciones biomecánicas a nivel del PM pueden llevar a otras potenciales complicaciones como la trombosis de placa, incremento de vasoespasticidad e injuria intimal que podrían desencadenar disección coronaria.

Presentación clínica

Habitualmente el PM es un hallazgo angiográfico o en autopsias. Sin embargo, algunos pacientes pueden presentar isquemia miocárdica sintomática o silente inducida por el ejercicio, así como también presentar síndrome coronario agudo, atontamiento miocárdico, disfunción ventricular silente, takotsubo o arrtimia ventricular o muerte súbita.

Evaluación morfológica

Debido a que no hay un método diagnóstico de oro para el PM, se han utilizado numerosas modalidades diagnósticas para evaluar su significancia morfológica y funcional.

En la coronariografía, el PM se presenta como un estrechamiento sistólico, y compresión diastólica parcial o completa. El estrechamiento sistólico en el PM puede acentuarse con la administración de nitroglicerina, la cual genera vasodilatación de los segmentos coronarios adyacentes. La imagen intravascular (IVUS) puede ser útil para mejorar la detección, y para caracterizar la longitud, el espesor y la localización del PM. La Tomografía Computada Coronaria mejoró el conocimiento y la caracterización de los PM. Su capacidad 3D se asocia a alta resolución espacial y de contraste. La Resonancia Magnética Cardíaca mejora la imagen de anatomía coronaria, pero posee limitación en la resolución espacial, por lo cual no posee una visión intramiocárdica confiable.

Evaluación funcional

Las técnicas de fisiología intracoronaria representan una alternativa valiosa a la coronariografía. Pero estas herramientas poseen la dificultad de la complejidad hemodinámica, los cambios cíclicos en la dimensión luminal y la morfología no circular del lumen. Por lo tanto, la evaluación invasiva no debe limitarse a las condiciones en reposo. La Reserva fraccional de flujo (FFR) en reposo es inadecuada para evaluar la significancia hemodinámica del PM. En cambio el FFR diastólico bajo infusión de dobutamina es más apropiado por su menor influencia sobre la diástole.

La ecocardiografía de estrés, la resonancia magnética cardíaca de estrés, la tomografía computada por emisión de fotón simple y la tomografía por emisión de positrón puede detectar el efecto funcional del PM en la arteria descendente anterior.

Tratamiento

Farmacológico: el objetivo principal del tratamiento médico debe enfocarse en disminuir los potenciales gatillos y alteraciones hemodinámicas  que agraban el PM, como la hipertensión arterial, la hipertrofia ventricular izquierda, la taquicardia, la reducción del período de llenado coronario diastólico, y la inapropiada contractilidad y compresión de las arterias coronarias. Los betabloqueantes son la terapia de primera línea, debido a su efecto crono e inotrópico negativo, además de la reducción en el drive simpático. Los bloqueantes cálcicos pueden ofrecer un beneficio adicional concomitante sobre el vasoespasmo incrementado de los betabloqueantes. No hay estudios aleatorizados que comparen betabloqueantes y bloqueantes cálcicos.

Los vasodilatadores puros no están indicados debido al empeoramiento de los síntomas debido a la compresión sistólica de la arteria tunelizada, taquicardia y dilatación proximal del vaso, lo cual puede agravar el flujo reverso en el segmento proximal al PM.

Tratamiento percutáneo y quirúrgico: El implante de stents puede aminorar las anormalidades hemodinámicas y aliviar los síntomas, aunque no hay estudios que hayan demostrado la normalización de la perfusión post-stent en pacientes con isquemia previa. Además, existen posibles complicaciones que no son infrecuentes, fractura del stent, reestenosis ( 75% a un año de stents metálicos y 25% a un año en liberadores de drogas) y trombosis intrastent, que han limitado su uso en este tipo de patologías. El implante de stent se limita a pacientes con isquemia evocada en pacientes severamente sintomáticos refractarios al máximo tratamiento médico y que no son candidatos quirúrgicos.

La opción quirúrgica es la revascularización o la miotomía supraarterial. Las complicaciones de la miotomía incluyen la perforación de pared, aneurismas ventriculares y sangrado postoperatorio. La Revascularización quirúrgica en superior a la miotomía en casos de PM largos (>25 mm) y profundos (>5 mm). Los datos disponibles sugieres que el tratamiento quirúrgico es seguro y efectivo, y se recomienda en casos raros de pacientes severamente sintomáticos refractarios al tratamiento médico, o cuando el tratamiento percutáneo falló o no se considera seguro.

COMENTARIOS: Esta revisión es una puesta a punto sobre una entidad frecuente observada en las coronariografías que uno realiza, aunque en su gran mayoría sin revestir repercusión clínica en los pacientes.

Los autores hacen una vasta revisión de cada uno de los puntos de interés que uno debe conocer al momento de abordar un paciente sintomático.

Hacen mucho incapie en los factores gatillantes y en la fisiopatología de la isquemia inducida por el PM.  No así en el tratamiento, aunque se entiende, ya que no existe demasiada evidencia acerca del tema.

Como conclusión, podemos decir que los PM son frecuentes, y en general asintomáticos, sólo en algunos genera síntomas o cuadros clínicos inestables. En éstos últimos, el tratamiento médico es de elección, y el tratamiento de revascularización sólo se destina a pacientes severamente sintomáticos refractarios al tratamiento farmacológico.

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