Enzimas cardiacas elevadas: ¿ha sucedido una trombosis coronaria?

Enzimas cardiacas elevadas: ¿ha sucedido una trombosis coronaria?

El uso de marcadores bioquímicos es de gran utilidad en medicina, sean inflamatorios, tumorales o metabólicos. Desde luego, como todo examen auxiliar, deben interpretarse según el contexto clínico en  el cual el profesional los solicita. El dosaje de las “enzimas cardiacas” en los servicios de urgencias ha demostrado gran utilidad para tomar decisiones; sin embargo,

El uso de marcadores bioquímicos es de gran utilidad en medicina, sean inflamatorios, tumorales o metabólicos. Desde luego, como todo examen auxiliar, deben interpretarse según el contexto clínico en  el cual el profesional los solicita. El dosaje de las “enzimas cardiacas” en los servicios de urgencias ha demostrado gran utilidad para tomar decisiones; sin embargo, erróneamente, se ha terminado por denominar a cualquier elevación de la creatin-kinasa o de la troponina con el término genérico de “infarto”. Este atajo termina en procedimientos mal indicados, mayor estancia hospitalaria y en un costo emocional injustificado para el paciente y sus familiares.

El abordaje del paciente que consulta en la sala de urgencias por dolor precordial opresivo intenso debe comenzar haciéndose la pregunta: ¿acaba de suceder una trombosis coronaria?. De ser cierto, en la mayoría de los casos, el primer electrocardiograma que se registre será determinante: en presencia de supradesnivel del segmento ST, debe actuarse rápidamente para lograr la reperfusión del tejido amenazado, sea con el uso de agentes fibrinolíticos (estreptoquinasa, alteplase o tenecteplase) o con angioplastía coronaria, cuando se estime que el tiempo desde el inicio del dolor hasta su ingreso a la sala de hemodinamia será menor de 90 minutos. En presencia de infradesnivel del segmento ST o cambios en la polaridad de la onda T, el paciente será ingresado a la unidad de cuidados coronarios para iniciarse terapia antitrombínica con heparina y antiagregación plaquetaria con aspirina o clopidogrel o ticagrelor. En ausencia de los cambios electrocardiográficos mencionados, se debe observar la evolución del dolor, del electrocardiograma y de la curva enzimática; lo cual, en la mayoría de los casos, evidenciará la existencia de la trombosis1.

Pero si el paciente aqueja dolor precordial opresivo en el contexto de un escenario clínico distinto, por ejemplo, en el curso de una bronconeumonía o de una hemorragia digestiva o un síndrome hiperosmolar y se evidencian cambios isquémicos en el electrocardiograma, la explicación fisiopatológica es completamente distinta: está sucediendo isquemia miocárdica debido al aumento del “doble producto” (la multiplicación entre frecuencia cardiaca y presión arterial sistólica), el cual es un indicador sucedáneo del consumo de oxígeno miocárdico; en presencia de lesiones coronarias obstructivas previas, conocidas o no, la infección severa o el sangrado produce una descarga adrenérgica, la cual eleva los requerimientos de oxígeno miocárdico, con la consiguiente angina secundaria (desequilibrio entre oferta y demanda miocárdica de oxígeno); el estrés parietal que conlleva el aumento del cronotropismo e inotropismo miocárdicos produce elevación enzimática, la cual se explica por “Injuria Miocárdica2,3 (nuevo término introducido por la reciente nueva definición Universal de Infarto de Miocardio2), no por trombosis coronaria ni necrosis isquémica. Por tanto, tratando la infección con antibióticos o la hiperglucemia con insulina, se revierte el proceso; no con antitrombóticos ni con antiagregantes plaquetarios; y mucho menos, con intervención coronaria percutánea. Y menos aún, procede denominar estos escenarios como “infarto”.

Asimismo, cuando sobreviene una condición que produzca sobrecarga sistólica sobre los ventrículos, tales como una crisis hipertensiva, una estenosis aórtica severa descompensada, un bloqueo atrioventricular completo, una taquiarritmia sostenida por varios minutos o la ubicua insuficiencia cardiaca, se producirá también elevación de la troponina; y otras estructuras aledañas terminan también en la misma consecuencia, tales como un derrame pericárdico o una embolia pulmonar. Tampoco en estos casos se indican antitrombóticos ni angioplastia coronaria; lo que procede, es resolver la hipertensión arterial, la bradicardia o taquicardia, la insuficiencia cardiaca o la embolia pulmonar2,3. Finalmente, tampoco ha sucedido una trombosis coronaria reciente ni se denomina “infarto” a la elevación crónica y discreta de la troponina ultrasensible que se encuentra en muchos pacientes ambulatorios con angina crónica estable4; se trata solamente de un marcador de injuria, desencadenada por ejercicio físico, durante el cual, se incrementa el “doble producto”.

tabla

El buen manejo de todas estas situaciones comienza con la confección de una buena historia clínica y el conocimiento fisiopatológico de lo que esté sucediendo en cada paciente dado; en esa forma se toman las decisiones terapéuticas.

 

Referencias

  1. Twerenbold R, Boeddinghaus J, Nestelberger T, Wildi K, Rubini Gimenez M, Badertscher P, Mueller C. Clinical Use of High-Sensitivity Cardiac Troponin in Patients With Suspected Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol. 2017;70(8):996-1012
  1. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Chaitman BR, Bax JJ, Morrow DA, White HD; ESC Scientific Document Group. Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). Eur Heart J 2018. Aug 25. doi: 10.1093/eurheartj/ehy462. [Epub ahead of print]
  1. Agewall S, Giannitsis E, Jernberg T, Katus H. Troponin elevation in coronary vs. non-coronary disease. Eur Heart J 2011;32(4):404-11
  1. Everett BM, Brooks MM, Vlachos HE, Chaitman BR, Frye RL, Bhatt DL; BARI 2D Study Group. Troponin and Cardiac Events in Stable Ischemic Heart Disease and Diabetes. N Engl J Med 2015;373(7):610-20

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