SINCOPE: Revisión sistemática

SINCOPE: Revisión sistemática

El sincope es la perdida súbita y transitoria de la conciencia y del tono postural debido a hipoperfusión cerebral, que característicamente presenta recuperación espontanea y completa en un lapso breve de tiempo (por lo general no mayor de 20 segundos) (1). Independientemente del impacto económico que genera en el sistema de salud, el sincope de

El sincope es la perdida súbita y transitoria de la conciencia y del tono postural debido a hipoperfusión cerebral, que característicamente presenta recuperación espontanea y completa en un lapso breve de tiempo (por lo general no mayor de 20 segundos) (1).

Independientemente del impacto económico que genera en el sistema de salud, el sincope de presentación recurrente tiene consecuencias negativas en la calidad de vida de los pacientes, similares a las ocasionadas por otras enfermedades crónicas (2).

Es importante diferenciar un verdadero sincope de otras entidades clínicas en donde la pérdida de conocimiento es parcial o completa, aunque sin ser originada por hipoperfusión cerebral global, como ocurre en la epilepsia, algunos trastornos metabólicos que incluyen hipoglucemia, hipoxia, hipoventilación, algunas intoxicaciones, y el accidente isquémico transitorio vertebrobasilar (1)

 

Pródromos

En algunos pacientes, los episodios sincopales pueden ser precedidos por un periodo denominado prodrómico, en el que una serie de síntomas (“prodromos”) tales como nauseas, sudoración, palidez, adormecimiento perioral o distal en extremidades, alteraciones visuales o debilidad, anticipan su aparición inminente.

Existen determinadas situaciones que sugieren un carácter benigno del sincope. Este se sospecha cuando el episodio sincopal se precede de algún evento de gran contenido emocional, estímulos dolorosos, ortostatismo prolongado, o cuando ocurre en un ambiente caluroso y escasamente ventilado.

 

Tipos de sincope

Síncope reflejo (síncope neuromediado).

La presión arterial sistémica está determinada por el gasto cardiaco y la resistencia vascular periférica. La caída en cualquiera de estos dos factores puede causar síncope, aunque es frecuente encontrar una combinación de ambos. La disminución de la resistencia periférica puede deberse a una actividad refleja inapropiada, que causa vasodilatación y bradicardia, y que se manifiesta como síncope reflejo vasodepresor, cardioinhibitorio o una combinación de ambos mecanismos, al producir acumulación venosa de sangre, disminución del retorno venoso y, consecuentemente, del gasto cardiaco.

Estos trastornos funcionales del sistema nervioso autónomo pueden ser primarios o secundarios a fármacos.

 

Bajo la denominación de “síncope reflejo” se encuentra un grupo heterogéneo de trastornos que si bien difieren en cuanto al desencadenante, comparten el mecanismo efector. En el síncope reflejo los mecanismos autonómicos que controlan la circulación se tornan inadecuados en respuesta a un desencadenante, produciéndose vasodilatación y/o bradicardia, con caída de la presión arterial y de la perfusión cerebral global (3)

Cuando el mecanismo predominante es la caída de la presión arterial se clasifica como vasomotor, cuando predomina la bradicardia se denomina cardioinhibidor y será mixto cuando ambos mecanismos participen en forma simultánea (4)

 

El síncope reflejo también se clasifica de acuerdo con el desencadenante, y esto tiene implicancias clínicas en el diagnóstico y el tratamiento:

Síncope vasovagal: se produce como consecuencia de una emoción o por estrés ortostático. Habitualmente estos pacientes presentan pródromos. (5)

Sincope situacional: se produce en situaciones específicas que le dan el nombre propio,

(Sincope postmiccional, defecatorio y tusígeno). En todos estos interviene la activación de mecano receptores locales como vía aferente del acto reflejo.

Síncope del seno carotídeo: ocurre por manipulación de los senos carotídeos. En su forma

espontánea es poco frecuente, pero en su forma provocada adquiere importancia como causa del

síncope en el anciano.

 

Síncope cardiaco (cardiovascular)

– Arrítmico: Las arritmias son las causas más frecuentes de síncope cardiaco. Producen deterioro hemodinámico, ocasionando una disminución crítica del gasto cardiaco y del flujo sanguíneo cerebral.

El sincope que se produce durante una taquicardia se relaciona con la frecuencia de la misma y con la influencia de “factores moduladores” tales como el tipo de  arritmia (ventricular o supraventricular), las condiciones de precarga, la función del ventrículo izquierdo y la capacidad de adecuación del sistema vascular (6). Independientemente de estos factores contribuyentes, cuando la arritmia sea la causa primaria de síncope, debe tratarse específicamente.

El sincope que se produce por bradicardia suele deberse a bloqueo AV de alto grado, y a enfermedad del nódulo sinusal, con bradicardia sinusal o pausas prolongadas que ocurren luego de la terminación de los episodios de taquicardia en el fenómeno taqui/bradi como forma de presentación (7)

 

– Algunos fármacos, entre ellos los antiarrítmicos, pueden causar bradiarritmias y taquiarritmias, como consecuencia de su efecto en la función del nodo sinusal,  la conducción auriculoventricular o su acción sobre la duración del intervalo QT. El síncope debido a torsades de pointes no es infrecuente, y lo causan los fármacos que prolongan el intervalo QT (antiarrítmicos, vasodilatadores, psicotrópicos, antimicrobianos, antihistamínicos no sedantes, etc.). Esta causa de sincope es particularmente frecuente en pacientes con síndrome de QT largo.

 

– Enfermedad estructural. Las enfermedades cardiovasculares estructurales pueden causar síncope cuando el corazón es incapaz de responder adecuadamente a aumentos de la demanda circulatoria. Entre las causas más frecuentes de este tipo de sincope se encuentran la estenosis aórtica,

miocardiopatía hipertrófica obstructiva, y el mixoma. El síncope es muy preocupante cuando se asocia a situaciones clínicas en que hay una obstrucción dinámica o fija de la salida del ventrículo izquierdo.

 

 

Evaluacion diagnostica

 

Enfoque básico inicial

La evaluación inicial, conduce a un diagnostico de certeza o de sospecha en el 50% de los casos (8).

El enfoque inicial en estos pacientes debe estar dirigido a la identificación de aquellos pacientes que se encuentran en riesgo potencial de padecer muerte súbita, iniciando la evaluación con una historia clínica y exámen físico completos, ECG, y ecocardiograma a fin de detectar la presencia de cardiopatía estructural. Un ECG normal, junto con ausencia de cardiopatía estructural determinan por lo general, un pronóstico favorable.

El relato del episodio por parte de algún testigo suele ser un aporte valioso con el que debemos contar, de ser posible.

El ECG por si solo tiene una baja sensibilidad diagnostica en el sincope, aunque puede aportar datos de gran valor tales como trastornos de conducción, preexcitación, prolongación del intervalo QT, patrón de Brugada, etc. (9)

 

Monitoreo

 

Implica un monitoreo electrocardiográfico de duración variable con el objetivo de obtener un registro electrocardiográfico durante un nuevo episodio. Este el es Gold standard cuando se sospecha un sincope arrítmico.

Las dos principales desventajas de este método son la potencial aparición de traumatismos graves o incluso muerte durante un nuevo evento, por lo que se desaconseja cuando exista sospecha de TV o FV, y lo impredecible del tiempo que podría tardar en aparecer una recurrencia (10,11)

 

Tests de provocación

 

Los tests de provocación tienen el objetivo de establecer el diagnostico en forma expeditiva en un medio controlado, pero su principal desventaja es que presentan bajas sensibilidad y especificidad.

 

Tilt Test (TT) – Test de la mesa basculante

 

El TT tiene su mayor utilidad en los pacientes que presentan riesgo intermedio de sincope vasovagal, y no debería utilizarse cuando se defina el origen vasovagal mediante otros criterios. Un TT positivo consiste en el desarrollo de hipotensión junto con bradicardia o asistolia. Cuando es positivo se lo denomina carioinhibitorio, vasodepresor o mixto (12). Puede ser de utilidad en el diagnostico de hipotensión ortostática que se caracteriza por una compensación insuficiente durante el ortostatismo, con caída progresiva de la presión arterial. El test puede sensibilizarse con la utilización de drogas tales como el isoproterenol o nitratos.

Se ha reportado que la sensibilidad del TT en el diagnostico del sincope vasovagal se encuentra entre el 26 y el 80% (13), con una especificidad cercana al 90%  (14). Un test positivo es de utilidad para la confirmación del diagnostico.

 

Monitoreo electro cardiográfico

El monitoreo electrocardiográfico durante un episodio aporta evidencia directa que confirma o refuta la presencia de arritmias responsables. La telemetría durante la internación es útil en esos casos.

El monitoreo de holter por 24 o 48 hs es de uso corriente aunque de bajo rédito ya que la expectativa de recurrencias esta en el orden de los siguientes meses o años posteriores al caso que motiva la consulta.

En un estudio, el hallazgo de anormalidades electrocardiográficas fue del 24% en 48 hs, pero solo 1 de 95 pacientes presento sincope durante el holter de 72 horas (15)

Un registrador de eventos externo permite monitoreo por hasta 4 semanas. Registra un rendimiento diagnostico de 21%en 48 hs, 50% en 15 días, y 90% en 33 días de registro (16)

El advenimiento de los registradores de eventos implantables (ILR) ofrece algunas ventajas comparativas tales como la posibilidad de obtener largos periodos de registro, y la falta de necesidad de usar electrodos adhesivos a la piel. Actualmente la batería de estos dispositivos tiene una duración de hasta 3 años.

En el estudio PICTURE se demostró que con el uso de ILR se confirmo el diagnostico en el 78% de los pacientes con recurrencia sincopal durante un tiempo medio de seguimiento de 10 meses (17). Su principal desventaja es la necesidad del implante quirúrgico.

 

Estudio electrofisiológico

El estudio electrofisiológico (EEF) intenta poner de manifiesto una predisposición a las arritmias. Se intenta inducir arritmias con distintas maniobras de estimulación, aunque la sensibilidad del método es alta para algunos tipos de taquicardia (arritmias reentrantes)  y baja para otros (síndrome de QT prolongado).

Siendo que generalmente las arritmias inducibles son infrecuentes en la población sana asintomática, la inducción durante el estudio electrofisiológico las transforma en probables responsables de los sincopes. De todos modos es un estudio de bajo rédito en pacientes sin cardiopatía estructural ni alteraciones electrocardiográficas sin otros indicios de arritmias (1)

TRATAMIENTO

Si bien el objetivo el tratamiento es disminuir la mortalidad, los traumatismos y las recurrencias, el tratamiento preventivo o curativo no siempre es posible.

Aun no existe un tratamiento especifico para la mayoría de los sincopes de origen reflejo. Por tal motivo se necesita de una multiplicidad de de medidas que en conjunto podrían reducir la frecuencia de los episodios y consecuentemente su morbilidad asociada.

El cardiodefibrilador implantable (CDI) tiene un rol definido en los casos de sincope en los que se detecta o se sospecha una arritmia ventricular como causa.

Sincope Vasovagal

Se recomiendan modificaciones del estilo de vida evitando los detonantes del sincope. Se indica una dieta sin restricción de sodio y la ingesta abundante de líquidos. Se sugiere evitar las bebidas alcohólicas y se contraindican los diurético y los vasodilatadores. El ejercicio físico de intensidad moderada podría ser beneficioso (18).

Ante la aparición de pródromos se aconsejan sentarse o acostarse rápidamente para evitar el traumatismo, y seguidamente realizar maniobras físicas de contrapresión, por ejemplo tensado glúteos y muslos (19)

Tilt training

Consiste en pasar tiempos de duración progresivamente creciente en la posición de pie, y se recomienda en pacientes muy sintomáticos. El beneficio a largo plazo de esta medida no se ha demostrado, quizás debido a la baja adhesión sostenida en el tiempo (20, 21)

 

Tratmiento farmacológico

 

La mayoría de la información acerca del tratamiento farmacológico proviene de estudios pequeños y no randomizados.

 

Beta bloqueantes

Los pequeños estudios randomizados que utilizaron Beta bloqueantes aportan información contradictoria.

El estudio de prevención del sincope (POST) que evaluó el efecto de los Beta bloqueantes en el sincope vasovagal no demostró beneficios (22). Un metaanálisis demostró una diferencia estadísticamente significativa en cuanto a la respuesta a los beta bloqueantes en los pacientes de hasta 42 años y los mayores de 42 años. Los beta bloqueantes demostraron reducciones hasta un 48 % en los mayores de 42 años y aumentaron el riesgo en los menores de 42 un 58% (23). De acuerdo con esto, el uso de Beta bloquenates es razonable en pacientes mayores, con sincope vasovagal, en especial si además son hipertensos.

 

Fludrocortisona

La fludrocortisona es un mineralocorticoideque expande el volumen plasmático y sensibiliza los receptores periféricos α-adrenérgicos produciendo vasoconstricción. En el estudio POST II la fludrocortisona mostró un modesto efecto beneficioso comparado con placebo (24)

Agonistas α-adrenergicos

Tres estudios controlados, randomizados demostraron la eficacia de la Midodrina para el tratamiento de la hipotensión ortostática, pero el uso de esta droga se ve limitado por la necesidad de tomas frecuentes (25-27)

Inhibidores selectivos de la receptación de serotonina

En el único estudio randomizado y controlado que evaluó el efecto de la paroxetina, un inhibidor selectivo de la receptación de serotonina, se demostró una reducción en la recurrencia de sincope vasovagal del 82.4%, comparado con el 47.1% del grupo placebo a 2 años de seguimiento (28), aunque en la práctica clínica no se han podido replicar los resultados de este estudio.

Dispositivos de estimulación cardiaca

Aunque intuitivamente resulta tentador considerar la indicación de marcapasos en el sincope vasovagal, el rol del marcapasos en este contexto sigue siendo motivo de controversia. Al día de hoy la indicación de marcapasos en el síndrome de hipersensibilidad del seno carotideo es una indicación clase II-A (29, 30).

Los 3 primeros trials que evaluaron su indicación en el sincope vasovagal demostraron beneficios (31-33). Estos fueron estudios no ciego que fueron terminados de manera prematura por observarse un evidente beneficio con el tratamiento.

Los estudios VPSII y SYNPACE fueron los primeros estudios doble ciego, randomizados y controlados sobre la utilidad del marcapasos en el sincope neuromediado. En contraste con los estudios previos, no se observo una diferencia significativa en cuanto a la recurrencia de sincope en el seguimiento a 6 meses.

El estudio ISSUE 3 es el único estudio doble ciego, randomizado y controlado de marcapaseo bicameral en pacientes con sincope neuromediado severo documentado por ILR (34).  Este estudio demostró una reducción del riesgo relativo de sincope recurrente del 57% (P<0.05) luego de 2 años de seguimiento.

 

Conclusión

 

El sincope es una afección frecuente en la población general. Aunque suele tener un pronóstico favorable puede reducir la calidad de vida e implicar altos costos al sistema de salud.

Una historia clínica completa continua siendo de gran utilidad en el diagnostico. A pesar de los avances en cuanto al diagnostico y el tratamiento, el manejo de los pacientes con sincope recurrente continua siendo un desafío en l práctica diaria.

 

 

Referencias:

  1. Moya A, Sutton R, Ammirati F, Blanc JJ, Brignole M, Dahm JB, et al. Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope; European Society of Cardiology (ESC); European Heart Rhythm Association (EHRA); Heart Failure Association (HFA); Heart Rhythm Society (HRS). Eur Heart J 2009;30:2631-71.
  2. Linzer M, Pontinen M, Gold DT, Divine GW, Felder A, Brooks WB. Impairment of physical and psychosocial function in recurrent syncope. J Clin Epidemiol. 1991;44:1037–1043.
  3. Mosqueda-Garcia R, Furlan R, Tank J, Fernandez-Violante R. The elusive pathophysiology of neurally mediated syncope. Circulation. 2000;102:2898–2906.
  4. Alboni P, Alboni M, Bertorelle G. The origin of vasovagal syncope: to protect the heart or to escape predation? Clin Auton Res 2008;18:170-8.
  5. Albina G, Fernandez Cisneros L, Laiño R, Nobo UL, Ortega D, Schwarz E, et al. Transcranial Doppler monitoring during head upright tilt table testing in patients with suspected neurocardiogenic syncope. Europace 2004;6:63-9.
  6. Leitch JW, Klein GJ, Yee R, Leather RA, Kim YH. Syncope associated with supraventricular tachycardia. An expression of tachycardia rate or vasomotor response? Circulation. 1992;85:1064–1071
  7. Romme JJ, van Dijk N, Boer KR, Bossuyt PM, Wieling W, Reitsma JB. Diagnosing vasovagal syncope based on quantitative historytaking: validation of the Calgary Syncope Symptom Score Eur Heart J 2009;30:2888-96
  8. Brignole M, Menozzi C, Bartoletti A, Giada F, Lagi A, Ungar A, Ponassi I, Mussi C, Maggi R, Re G, Furlan R, Rovelli G, Ponzi P, Scivales A. A new management of syncope: prospective systematic guideline-based evaluation of patients referred urgently to general hospitals. Eur Heart J. 2006;27:76–82.
  9. Martin GJ, Adams SL, Martin HG, Mathews J, Zull D, Scanlon PJ. Prospective evaluation of syncope. Ann Emerg Med. 1984;13:499–504.
  10. Soteriades ES, Evans JC, Larson MG, Chen MH, Chen L, Benjamin EJ, Levy D. Incidence and prognosis of syncope. N Engl J Med. 2002;347:878–885
  11. Brignole M, Vardas P, Hoffman E, Huikuri H, Moya A, Ricci R, Sulke N, Wieling W, Auricchio A, Lip GY, Almendral J, Kirchhof P, Aliot E, Gasparini M, Braunschweig F, Botto GL. Indications for the use of diagnostic implantable and external ecg loop recorders. Europace. 2009;11:671–687.
  12. Brignole M, Menozzi C, Del Rosso A, Costa S, Gaggioli G, Bottoni N, Bartoli P, Sutton R. New classification of haemodynamics of vasovagal syncope: beyond the VASIS classification. Analysis of the pre-syncopal phase of the tilt test without and with nitroglycerin hallenge.Vasovagal Syncope International Study. Europace. 2000;2:66–76.
  13. Brignole M, Sutton R, Menozzi C, Garcia-Civera R, Moya A, Wieling W, Andresen D, Benditt DG, Grovale N, De Santo T, Vardas P; International Study on Syncope of Uncertain Etiology 2 (ISSUE 2) Group. Lack of correlation between the responses to tilt testing and adenosine triphosphate test and the mechanism of spontaneous neurally mediated syncope. Eur Heart J. 2006;27:2232–2239.
  14. Kapoor WN, Smith MA, Miller NL. Upright tilt testing in evaluating syncope:a comprehensive literature review. Am J Med. 1994;97:78–88.
  15. Sivakumaran S, Krahn AD, Klein GJ, Finan J, Yee R, Renner S, Skanes AC. A prospective randomized comparison of loop recorders versus Holter monitors in patients with syncope or presyncope. Am J Med. 2003;115:1–5.
  16. Gula LJ, Krahn AD, Massel D, Skanes A, Yee R, Klein GJ. External loop recorders: determinants of diagnostic yield in patients with syncope. Am Heart J. 2004;147:644–648.
  17. Edvardsson N, Frykman V, van Mechelen R, Mitro P, Mohii-Oskarsson A, Pasquié JL, Ramanna H, Schwertfeger F, Ventura R, Voulgaraki D, Garutti C, Stolt P, Linker NJ; PICTURE Study Investigators. Use of an implantable loop recorder to increase the diagnostic yield in unexplained syncope: results from the PICTURE registry. Europace. 2011;13:262–269.
  18. Wieling W, Colman N, Krediet CT, Freeman R. Nonpharmacological treatment of reflex syncope. Clin Auton Res. 2004;14 Suppl 1:62–70.
  19. , Wieling W; PC-Trial Investigators. Effectiveness of physical counterpressure maneuvers in preventing vasovagal syncope: the Physical Counterpressure Manoeuvres Trial (PC-Trial). J Am Coll Cardiol. 2006;48:1652–1657.
  20. Foglia-Manzillo G, Giada F, Gaggioli G, Bartoletti A, Lolli G, Dinelli M, Del Rosso A, Santarone M, Raviele A, Brignole M. Efficacy of tilt trainingin the treatment of neurally mediated syncope: a randomized study. Europace. 2004;6:199–204.
  21. Reybrouck T, Heidbüchel H, Van De Werf F, Ector H. Long-term followup results of tilt training therapy in patients with recurrent  neurocardiogenic syncope. Pacing Clin Electrophysiol. 2002;25:1441–1446.
  22. Sheldon R, Connolly S, Rose S, Klingenheben T, Krahn A, Morillo C, Talajic M, Ku T, Fouad-Tarazi F, Ritchie D, Koshman ML; POST Investigators. Prevention of Syncope Trial (POST): a randomized, placebocontrolled study of metoprolol in the prevention of vasovagal syncope. Circulation. 2006;113:1164–1170.
  23. Sheldon RS, Morillo CA, Klingenheben T, Krahn AD, Sheldon A, Rose MS. Age-dependent effect of β-blockers in preventing vasovagal syncope. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2012;5:920–926.
  24. Satish R. Raj, Sarah Rose, Deborah Ritchie, Robert S. Sheldon on behalf of the POST II Investigators. The Second Prevention of Syncope Trial (POST II)–a randomized clinical trial of fludrocortisone for the prevention of neurally mediated syncope: rationale and study design. Am Heart J. 2006 Jun;151(6):1186.e11-7.
  25. Jankovic J, Gilden JL, Hiner BC, Kaufmann H, Brown DC, Coghlan CH, Rubin M, Fouad-Tarazi FM. Neurogenic orthostatic hypotension: a double-blind, placebo-controlled study with midodrine. Am J Med.1993;95:38–48.
  26. Low PA, Gilden JL, Freeman R, Sheng KN, McElligott MA. Efficacy of midodrine vs placebo in neurogenic orthostatic hypotension: a randomized, double-blind multicenter study. Midodrine Study Group. JAMA. 1997;277:1046–1051.
  27. Wright RA, Kaufmann HC, Perera R, Opfer-Gehrking TL, McElligott MA, Sheng KN, Low PA. A double-blind, dose-response study of midodrine in neurogenic orthostatic hypotension. Neurology. 1998;51:120–124.
  28. Di Girolamo E, Di Iorio C, Sabatini P, Leonzio L, Barbone C, Barsotti A. Effects of paroxetine hydrochloride, a selective serotonin reuptake inhibitor, on refractory vasovagal syncope: a randomized,double-blind, placebo-controlled study. J Am Coll Cardiol. 1999;33:1227–1230.
  29. Brignole M, Menozzi C, Lolli G, Bottoni N, Gaggioli G. Long-term outcome of paced and nonpaced patients with severe carotid sinus syndrome. Am J Cardiol. 1992;69:1039–1043.
  30. Claesson JE, Kristensson BE, Edvardsson N, Währborg P. Less syncope and milder symptoms inpatients treated with pacing for induced cardioinhibitory carotid sinus syndrome: a randomized study. Europace. 2007;9:932–936.
  31. Connolly SJ, Sheldon R, Roberts RS, Gent M. The North American Vasovagal Pacemaker Study (VPS): a randomized trial of permanent cardiac pacing for the prevention of vasovagal syncope. J Am Coll Cardiol. 1999;33:16–20.
  32. Sutton R, Brignole M, Menozzi C, Raviele A, Alboni P, Giani P, Moya A. Dual-chamber pacing in the treatment of neurally mediated tilt-positive cardioinhibitory syncope: pacemaker versus no therapy: a multicenter randomized study. The Vasovagal Syncope International Study (VASIS) Investigators. Circulation. 2000;102:294–299.
  33. Ammirati F, Colivicchi F, Santini M; Syncope Diagnosis and Treatment Study Investigators. Permanent cardiac pacing versus medical treatment for the prevention of recurrent vasovagal syncope: a multicenter, randomized, controlled trial. Circulation. 2001;104:52–57.
  34. Brignole M, Menozzi C, Moya A, Andresen D, Blanc JJ, Krahn AD, Wieling W, Beiras X, Deharo JC, Russo V, Tomaino M, Sutton R; International Study on Syncope of Uncertain Etiology 3 (ISSUE-3) Investigators. Pacemaker therapy in patients with neurally mediated syncope and documented asystole: Third International Study on Syncope of Uncertain Etiology (ISSUE-3): a randomized trial. Circulation. 2012;125:2566–2571.
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