La locura de la prevención primaria

La locura de la prevención primaria

Hacia una teoría integradora “Locura es hacer siempre lo mismo y esperar nuevos resultados” Albert Einstein INTRODUCCIÓN Y ADVERTENCIA La presunción de que si a todos se nos presenta la misma evidencia llegaremos a las mismas conclusiones es inconsistente con la neurociencia básica. Saber y creer que se sabe, son cosas distintas. “Saber”, no es

Hacia una teoría integradora

“Locura es hacer siempre lo mismo y esperar nuevos resultados”

Albert Einstein

INTRODUCCIÓN Y ADVERTENCIA

La presunción de que si a todos se nos presenta la misma evidencia llegaremos a las mismas conclusiones es inconsistente con la neurociencia básica. Saber y creer que se sabe, son cosas distintas. “Saber”, no es solo un fenómeno cognitivo, también se tiene la “sensación” de saber, y eso puede coincidir o no con el conocimiento; como por ejemplo en el deja vu: donde se siente que sabe, pero no se sabe; o en el trastorno obsesivo compulsivo, donde se sabe que se cerró la puerta, pero no se “siente” que se lo hizo. En este corto editorial; intentaré producir cierto malestar intelectual, como un ejercicio de autocrítica, que de antemano sé; que podría molestar. La inquietud es la única forma de sacarnos de nuestra zona de confort, y obligarnos a replantear nuestras creencias.

Se denomina preferencia adaptativa[i] o razonamiento motivado, al fenómeno por el cual una hipótesis que NO ve cumplida su predicción, se modifica para sostener su validez, evitando reconocer el error, y la siempre incómoda, necesidad de modificar nuestras creencias. No importa si no se alcanza el objetivo, lo importante es preservar la teoría. A modo de ejemplo:  la teoría actual sostiene que engordamos por comer mucho y movernos poco (hipótesis del balance calórico), por lo tanto: comer menos y moverse más, es el tratamiento propuesto, de acuerdo a la plausibilidad que la teoría sugiere.

Tenemos sobrada evidencia epidemiológica de su fracaso xviii xix, pero nuestro razonamiento no nos permite aceptarlo y culpamos al paciente de que no cumple con nuestras recomendaciones (culpabilización de la víctima). Es un ejemplo típico de razonamiento motivado, buscamos una forma de explicar el fracaso de la predicción (descenso de peso) para sostener la creencia (balance energético) y preservarnos del esfuerzo de replantear la teoría que sustenta nuestra práctica y en la que nos sentimos cómodos.

FACTORES DE RIESGO  Y PREVENCIÓN PRIMARIA

En prevención primaria; no hemos tenido buenos resultados[ii]. Las tasas de obesidad están en permanente aumento, al igual que las de diabetes T2 [iii] y enfermedad cardiovascular[iv] [v]; que es, una de las principales causas de muerte.[vi] Curiosamente en lugar de plantearnos nuevos caminos, insistimos en seguir transitando los viejos que fracasaron[vii]. Nos basamos en hipótesis aprendidas en nuestra educación de grado y reforzadas en nuestros posgrados. La idea de repensarlas nos produce malestar intelectual. (disonancia cognitiva). Y preferimos sostener teorías que justifican nuestras creencias.

Nuestros pacientes suelen desarrollar; obesidad abdominal, insulino resistencia, hipertensión arterial, dislipidemia o la suma de todo ello. Logramos reunirlos en un concepto y lo denominamos “Síndrome metabólico”[viii]. Relacionado con desarrollo de diabetes T2, aterosclerosis, algunos cánceres e incremento de la morbilidad y mortalidad. [ix]

Aplicando un razonamiento sistémico y unicista, deberíamos buscar una causa raíz a este problema, un principio unificador que explica su constante presentación clínica como un conjunto más que como elementos aislados. Pero en lugar de hacerlo nos conformamos con agruparlo en una definición sindromática meramente descriptiva, pero sin ningún poder explicativo. Seguimos interpretando cada una de las entidades como originada por causas separadas y, peor aún, desconocidas

El sobrepeso y obesidad: lo adjudicamos a un desequilibrio entre la energía ingerida (calorías) y la energía gastada (hipótesis calórica)

La diabetes T2: la atribuimos a la insulino-resistencia. Lo curioso es que el diagnóstico lo seguimos realizando por un “síntoma” como la hiperglucemia (hipótesis glucocéntrica)

La dislipidemia: es un mundo aparte, cargado de contradicciones y debates todavía inconclusos.

A la hipertensión arterial: la llamamos “esencial”, con múltiples teorías y marcadores, pero de causa no definida.

Creemos con tanta firmeza en este conjunto de fenómenos sin causa aparente, que llegamos a crear Sociedades Científicas, sobre lípidos, hipertensión, diabetes T2 y obesidad, como si fuera posible entender un solo componente sin la presencia del otro. El reduccionismo que separa y aísla, prima sobre el sistemismo y la complejidad que estudian las relaciones entre los elementos de un sistema y sus mutuas determinaciones. La ciencia profunda hace décadas que ha abandonado esa ingenuidad epistemológica por improductiva.

Desde ya que en determinadas condiciones (excepcionales respecto de su prevalencia) pueden existir en forma aislada, como: la obesidad en el déficit de leptina, la dislipemia en las mutaciones del receptor de LDL, la hiperglucemia en la diabetes T1 y la hipertensión arterial en la estenosis de la arteria renal (entre otros ejemplos). Pero estas situaciones no son las responsables de la morbi-mortalidad de nuestros días.  Nadie afirmaría que, en estas situaciones particulares, que la enfermedad es la hipertensión, la obesidad, la hiperglucemia, o LDL elevado en sí mismos, sino que somos capaces de reconocer un mecanismo subyacente, que es su “causa”, y que cada uno de ellos no son más que su manifestación clínica (su “efecto”).

Lamentablemente en prevención cardiovascular; atomizamos el síndrome metabólico, en una mera adición de supuestas patologías independientes. Tal vez la obesidad no sea la enfermedad en sí misma, sino la manifestación de una alteración hormonal y no un mero desequilibrio energético, la hipertensión arterial, podría ser una respuesta adaptativa predictiva a condiciones ambientales de alta demanda vascular, la dislipemia una reacción a un estímulo externo (dislipemia metabólica) y la diabetes, relacionada con la insulino-resistencia, podría ser a su vez, una respuesta esperable a la brutal sobrecarga de sustratos oxidables, de alta carga insulínica; procedentes de un nicho cultural y social determinado, donde se privilegian los alimentos buenos para vender sobre los buenos para comer.

Si la glucosa es la base de la definición de diabetes, ¿por qué razón al disminuirla en múltiples estudios no se produjo una disminución de los eventos duros finales sino un incremento?[x][xi] [xii] ¿Por qué los eventos ocurren antes de que la glucemia se eleve?[xiii] [xiv] [xv] [xvi] [xvii]

Si obesidad es un desequilibrio energético: ¿por qué razón comer menos y moverse más fracasó como terapia en el mundo real?[xviii] [xix]

Si LDL, es “causa” de aterosclerosis[xx]: ¿por qué en estudios donde éste aumentó, disminuyeron los eventos cardiovasculares?[xxi] [xxii] ¿Cómo explicamos la “paradoja” de pueblos con LDL de 100 mg/dl y tasas de enfermedad cardiovascular cercanas a cero?[xxiii]. Disminuimos LDL a cifras jamás imaginadas, pero ¿logramos bajar riesgo residual?[xxiv]

Las recomendaciones dietéticas que venimos dando a nuestros pacientes por mas de 70 años, sin evidencia alguna que las respalden. Las dietas bajas en grasas no han logrado modificar la realidad epidemiológica, más bien ha sucedido lo contrario.

Estamos en el momento histórico adecuado, para rever nuestras viejas teorías que fracasaron y buscar otras que propongan una comprensión integral de la enfermedad, nuevos mecanismos y una causalidad que los explique satisfactoriamente.

Tenemos una contradicción entre lo que creemos y los resultados que su aplicación produce. Este conflicto solo podrá resolverse con más ciencia. El objetivo es modificar la alarmante realidad que se expande por el mundo ante nuestra obstinada impotencia, y no sostener nuestras creencias sin importar el costo. La clínica debe abrir las puertas al mundo, contemplar las causas distales, las causas de las causas, y buscar hipótesis integradores que no se resignen a la mera descripción y búsqueda de biomarcadores, sin importarnos su causa.

Como dijo Voltaire “La incertidumbre es una posición incómoda. Pero la certeza es una posición absurda”.

¿Será hora de abandonar las certezas, y plantear nuevos rumbos, mirando nuestros fracasos?

¿O seguiremos justificando nuestros errores, insistiendo en hacer (y creer) con más de lo mismo, en un ejercicio suicida de ceguera voluntaria?


 

 

[i] isegoria.revistas.csic.es/index.php/isegoria/article/download/63/63

[ii] http://www.nber.org/workplacewellness/s/IL_Wellness_Study_1.pdf

[iii] Guariguata L, Whiting DR, Hambleton J, et al. Global estimates of diabetes prevalence for 2013 and projections for 2035. Diabetes Research and Clinical Practice 2014; 2:137-149.

[iv] Beaglehole  R.  International  trends  in  coronary  heart  disease  mortality, morbidity, and risk factors.

Epidemiol Rev. 1990;12:1–15.

[v] Lowel H, Dobson A, Keil U, Herman B, Hobbs MST, Stewart A, Arstila M, Miettinen H, Mustaniemi H, Tuomilehto J. Coronary heart disease case fatality  in  four  countries:  a  community  study.Circulation.  1993;88:2524 –2531

[vi] Fiuza M. [Metabolic syndrome and coronary artery disease].Rev Port Cardiol. 2012;31(12):779-782.

[vii] https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1212914

[viii] Tchernof A. Visceral adipocyte and the metabolic syndrome. Nutr  ;65:S24e9.

[ix] Potenza MV, Mechanick JI. The metabolic syndrome: definition, global impact, and pathophysiology. Nutr Clin Pract 2009;24:560e77.

[x] https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa0802987

[xi] https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa0802743

[xii] https://bmcendocrdisord.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12902-016-0120-z

[xiii] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12610023

[xiv] https://cardiab.biomedcentral.com/articles/10.1186/1475-2840-12-164

[xv] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17259501

[xvi] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19130039

[xvii] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15381514

[xviii] https://ajph.aphapublications.org/doi/abs/10.2105/AJPH.2015.302773

[xix] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16391215

[xx] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27472409

[xxi] https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/nejmoa1504720

[xxii] https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(17)32252-3/fulltext

[xxiv] https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1615664

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  • Rubén Murcia
    agosto 30, 2018, 2:34 pm

    ¡Hola Esteban! Felicitarte por el artículo, que trata de buscar el avance en la ciencia y de cuestionarse todo lo que supuestamente no funciona. Yo creo que solo así podemos avanzar y eso nos une.

    Únicamente un par de cuestiones en relación a esta frase de Voltaire que tanto me gusta: " La incertidumbre es una posición incómoda, pero la certeza es una posición absurda".

    Escribes: "Las recomendaciones dietéticas que venimos dando a nuestros pacientes por mas de 70 años, SIN EVIDENCIA ALGUNA que las respalden".
    "Tenemos SOBRADA EVIDENCIA epidemiológica de su fracaso".

    ¿No es un poco "certeza" en lugar de incertidumbre decir que las recomendaciones no tenían evidencia alguna? ¿Acaso dichas recomendaciones se siguieron por parte de la población?
    Yo es que no estoy tan seguro.

    Luego también afirmas: "Las dietas bajas en grasas no han logrado modificar la realidad epidemiológica, más bien ha sucedido lo contrario".

    Igual: No es un poco certeza decir que las dietas bajas en grasas son las responsables de no haber modificado la realidad epidemiológica cuando muy posiblemente las recomendaciones sobre nutrición no se han seguido por parte de la población y el consumo de grasas no se ha reducido, sino que lo que se redujo fue simplemente su porcentaje en USA; y en otros países como China y otros del sudeste asiático el aumento del consumo de grasas está tan relacionado con el aumento en la diabetes y sobrepeso como el aumento en el porcentaje de hidratos en la dieta de los americanos?

    No descuadra un poco en la supuesta ineficacia de la teoría del balance energético, que en tanto un caso (USA), cómo en el otro (sudeste asiático) el aumento de la obesidad y diabetes se de junto con un incremento de la ingesta calórica total, independiente del cambio en los macros?

    Muchas gracias por el artículo y por siempre estar dispuesto a debatir. Un saludo

    REPLY
    • Fernando Aguirre Palacios@Rubén Murcia
      agosto 30, 2018, 3:53 pm

      Querido Esteban. Estoy profundamente emocionado de leer tu articulo y ver que tu forma de analizar el problema epidemiológico de la sociedad, solo nos ha echo fomentar conceptos académicos no nos han ayudado en nada en reducir la prevalencia de la enfermedad cardiovascular. Siempre existirán interesados en mantener esta polémica, que alimenta la industria de los alimentos y bebidas. Es momento de lanzar una propuesta academico que demuestre al mundo que si es posible reducir estas cifras de obesidad poblacional con acciones educativas simples que se inician con prevención primordial. Coincido plenamente en tu modelo de análisis del pensamiento y voy a enviarte 1 trabajo y editorial para tu análisis. Has sintetizado de manera perfecta el problema de la enfermedad cardiovascular. No hay propuestas serias hasta el momento y creo que luego de que analices lo que te adjunto me podrás dar tu opinion. Te envío un saludo fraterno. Nuestros pensamientos corren en paralelo hacia el mismo objetivo. pásame tu dirección electronica please !

      un abrazo

      Fernando Aguirre P. Md. MS.c

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    • Larronde Esteban@Rubén Murcia
      agosto 31, 2018, 7:31 pm

      Estimado Rubén:
      No quiero pecar de hipócrita y contestarte como si no te conociera, prefiero contarle a los lectores que hemos compartido varias conversaciones de este tema, y siempre he aprendido mucho de ti, y recomiendo que te sigan en Twitter.

      Creo que las altas tasas de sobrepeso..y obesidad, las de diabetes T2, la aparición de Diabetes T2 en niños (enfermedad casi inexistente), la alta prevalencia de enfermedad cardiovascular…y todo esto en franco ascenso hablan de un ROTUNDO fracaso, sin la menor duda.
      Hasta aquí, creo que estamos de acuerdo.

      El exceso de calorías, no explica nada
      Como tampoco lo explica la disminución del ejercicio.
      Basados en la hipótesis calórica, la solución a este problema sería "comer menos y moverse mas", y esta no fue la solución.
      Culpar a la víctima (paciente) que no nos hace caso, es una estrategia perversa…la gente NO quiere tener sobrepeso, simplemente lo tienen, y los que hacemos consultorio, vemos que aun haciendo lo mejor que pueden, las cosas no funcionan.

      Con respecto a los macros, creo que la discusión pasa por otra parte, tenemos comunidades con alta ingesta de carbohidratos y enfermedad cardiovascular cercana a cero; y comunidades con alta ingesta de grasas con muy bajas tasas de enfermedad cardiovascular.
      No encontré evidencia fuerte a favor de low fat, Si vemos las guías proponen no comer grasa saturada porque sube LDL como principal argumento.
      Y atrás de esto viene la hipótesis lipídica…pero continuar aqui excede este ámbito

      Si tuviera que apostar un pleno, no me inclinaría a ningún macro, como culpable, sino a lo ultraprocesado

      Tenemos que ver la alimentación en un contexto geográfico, social y cultural.

      Abrazo Rubén

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  • Rafael García Chacón
    septiembre 1, 2018, 1:47 pm

    Excelente exposición, muy bien documentada, marca la ruta a seguir. Coincide con nuestra práctica clínica y con la investigación: la diabetes tipo 2 revierte al reducir la carga calórica sustancialmente como sucede en la cirugía bariátrica y estudios de reducción importante de las mismas, la obesidad cede al descubrí y manejar el núcleo que mantiene al paciente en modo de engorde este núcleo puede ser psicológico, fisiológico o de estilo de vida. En fin gracias por este importante ensayo

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  • Esteban Larronde
    septiembre 1, 2018, 2:58 pm

    Para aportar mas evidencia del FRACASO de nuestros consejos de comer sano y movernos mas, un nuevo estudio donde en ninños se aumento ejercicio y se mejoró la alimentación SIN LOGRAR RESULTADOS
    Solo parece que intervenciones sobre el sueño tuvieron efecto en el peso corporal.
    .
    https://academic.oup.com/ajcn/article-abstract/108/2/228/5067909?redirectedFrom=fulltext

    No es el primer estudio en niños donde se ve que nuestra hipótesis no funciona

    El sedentarismo la TV y los video juegos parecieran no explicarlo
    DOI 10.1186/s12966-017-0497-8

    REPLY

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