Evaluación y manejo de la insuficiencia cardiaca derecha

Evaluación y manejo de la insuficiencia cardiaca derecha

DOCUMENTO CIENTÍFICO DE LA AMERICAN HEART ASSOCIATION (AHA) 2018 PUNTOS CLAVES El interés por la patología del ventrículo derecho (VD) ha resurgido, principalmente debido al desarrollo y disponibilidad de tratamientos farmacológicos para hipertensión pulmonar (HP) y el perfeccionamiento de las técnicas de imagen para su evaluación. Recientemente, la American Heart Association (AHA) elaboró un extenso

DOCUMENTO CIENTÍFICO DE LA AMERICAN HEART ASSOCIATION (AHA) 2018

PUNTOS CLAVES

El interés por la patología del ventrículo derecho (VD) ha resurgido, principalmente debido al desarrollo y disponibilidad de tratamientos farmacológicos para hipertensión pulmonar (HP) y el perfeccionamiento de las técnicas de imagen para su evaluación. Recientemente, la American Heart Association (AHA) elaboró un extenso y completo documento abarcando el amplio espectro de la falla cardiaca derecha. A continuación se resumen los puntos claves del documento.

Se define como disfunción ventricular derecha (DVD) a la alteración de la morfología y función del VD.  El desarrollo del cuadro sindromático clínico con signos y síntomas de insuficiencia cardiaca debidos a DVD se denomina insuficiencia cardiaca derecha (ICD), Ambas condiciones se asocian con pronóstico adverso independientemente de su etiología y pueden aparecer en forma aguda o crónica. Las causas son variadas e incluyen miocardiopatías primarias con afectación del VD, infarto o isquemia del VD, situaciones de sobrecarga de volumen del VD asociadas a cardiopatías congénitas y/o valvulopatias y escenarios de sobrecarga de presión del VD por estenosis pulmonar o hipertensión pulmonar aguda o crónica de diversas etiologías incluida la patología del ventrículo izquierdo (Tabla 1).

1

Tabla 1. Causas de insuficiencia cardiaca derecha(ICD). ARDS indica síndrome de distress respiratorio agudo; ARVC, cardiomiopattía arritmogénica del ventrículo derecho; LH, enfermedad de corazón izquierdo; LVAD, dispositivo de asistencia ventricular izquierda; PAH,  hipertension arterial pulmonar; PE, embolismo pulmonar; PH, hypertension pulmonar; PR, regurgitacion pulmonar; PS, estenosis pulmonar; RHF, insuficiencia cardiaca derecha; RV, ventricular derecha; RVMI, infarto del miocardio del ventrículo derecho; TGA, transposicion de grandes vasos; y TR, regurgitación tricuspidea.

 

EMBRIOLOGÍA Y ANATOMÍA:

AL final de la 4ta semana del desarrollo embrionario aparece el septum muscular como primer signo distintivo entre los ventrículos izquierdo (VI) y derecho.  Entre la 5ta y 8va semana se forma el septum membranoso y ya para finales de la 8va semana existen circulaciones pulmonares y sistémicas distintivas. El VD será responsable del 60% del gasto cardiaco por el resto del desarrollo fetal aportando perfusión sistémica vía foramen oval y ductus arterioso hasta el nacimiento en donde el VI será el ventrículo sistémico dominante.

FISIOLOGÍA DEL VD

La función del VD depende del retorno venoso, la post-carga (presión de arteria pulmonar), la complacencia pericárdica y de la contracción de su pared libre y septum interventricular. Su gasto se mantiene con 1/6 de la energía requerida por el VI por mantener un flujo anterógrado hacia una circulación altamente complaciente de baja resistencia. En condiciones normales el asa presión/volumen del VD adquiere forma trapezoidal por carecer de contracción y relajación isovolumétricas. La post-carga del VD es inversamente proporcional a su fracción de eyección y pequeños incrementos de presión producen disminuciones significativas del gasto. Su perfusión coronaria ocurre tanto en sístole como en diástole a diferencia del VI y su dilatación condiciona isquemia.

FISIOPATOLOGÍA DE LA ICD AGUDA Y CRÓNICA

ICD aguda. La ICD aguda se produce por un incremento repentino de la post-carga (embolismo pulmonar agudo, hipoxia, acidemia) o disminución aguda de la contractilidad (isquemia, miocarditis, shock post-cardiotomía). El VD posee mayor capacidad de adaptación a incrementos de volumen que de presión, contrario a la capacidad adaptativa del VI. Su dilatación conlleva a regurgitación tricuspídea que exacerba la dilatación y promueve el efecto deletéreo de interdependencia ventricular afectando el llenado del VI. El aplanamiento del septum interventricular y su desplazamiento hacia la izquierda incrementa la presión final de diástole del VI afectando la mecánica diastólica promoviendo hipoperfusión (Figura 1).  Incrementos en las presiones de llenado derecho producen dilatación del seno coronario, generando disminución de la perfusión coronaria e isquemia. Adicionalmente se genera congestión venosa afectando negativamente las funciones hepática y renal lo que agrava el cuadro de ICD.

2

Figura 1.  Interdependencia ventricular en insuficiencia cardiaca derecha. Incrementos patológicos de las presiones de llenado del ventrículo izquierdo se transmiten al septum interventricular. A medida que el ventrículo derecho (VD) es limitado por el pericardio (flechas), estas fuerzas resultan en desplazamiento hacia la izquierda del septum modificando la geometría del ventrículo izquierdo. Estos cambios contribuyen con la reducción del gasto cardiaco disminuyendo la distensibilidad del VI, precarga y elasticidad ventricular alterando negativamente el llenado diastólico del VI. La relación geométrica ventricular es igualmente afectada, reduciendo la función contráctil del VD.

ICD crónica. Más comúnmente se produce por incremento progresivo de la presión arterial pulmonar aunque la sobrecarga de volumen crónica por regurgitación tricuspídea también puede producirla. Ambas permiten hipertrofia compensatoria con fibrosis. Aparecen fases de contracción y relajación isovolumétrica y sustitución de miocitos por fibrosis. Se acompaña de fenómenos de interdependencia ventricular, alteraciones del fuljo coronario y congestión abdominal y periférica.

EPIDEMIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS DE LA ICD

Existen distintos cuadros clínicos dentro del espectro de ICD.

  • IC con función sistólica reducida
  • IC con función sistólica preservada
  • Miocarditis
  • Infarto agudo del VD
  • Post cardiotomía
  • Post trasplante cardiaco
  • Post implante de dispositivo de asistencia ventricular izquierda
  • Embolismo pulmonar con ICD aguda
  • Cardiomiopatía arritmogénica del VD
  • Regurgitación tricuspídea
  • Enfermedad de válvula pulmonar

HIPERTENSIÓN PULMONAR: Se define por una presión media de arteria pulmonar>25mmHg clasificándose en 5 grupos por fisiopatología común

Grupo 1. Hipertensión arterial pulmonar (HAP). Hemodinámicamente existe hipertensión pulmonar pre-capilar, definida como presión de cuña de arteria pulmonar (PCAP) <15mmHg y resistencia pulmonar >3 unidades Woods en ausencia de otras causas de HP precapilar. El diagnóstico requiere confirmación hemodinámica. Abarca HAP idiopática, HAP heredo-familiar, HAP debido a drogas y toxinas y  HAP asociado a  enfermedades del tejido conectivo, infección por HIV, hipertensión portal, cardiopatías congénitas o shistosomiasis. También se incluyen la forma persistente del recién nacido, enfermedad veno-oclusiva y hemangiomatosis pulmonar capilar.

Grupo 2. Enfermedades de corazón izquierdo que lleven a HP post capilar (PCAP >15mmHg o diastólica final del VI >18mmHg) y generalmente resistencia pulmonar <3 unidades Woods aunque un grupo puede desarrollar elevación de resistencia pulmonar y del gradiente transpulmonar. Un gradiente pulmonar diastólico (presión diastólica de arteria pulmonar – PCAP) ≥ 7mmHg sugiere enfermedad vascular pulmonar superpuesta.

Grupo 3. HP producida por condiciones de hipoxia crónica como enfermedad pulmonar obstructiva crónica, enfermedad pulmonar intersticial, apnea obstructiva del sueño, etc. Generalmente son formas de severidad leve a moderada pudiendo existir enfermedad vascular pulmonar superpuesta

Grupo 4 HP debida a tromboembolia crónica y su exclusión es obligada en el estudio del paciente con HP ya que representa la única forma curable de la enfermedad de ser candidato a trombectomia en centros de experiencia. En un porcentaje elevado no existe el antecedente de evento agudo y en los últimos años se expande el rol de la angioplastia pulmonar con balón para casos seleccionados.

Grupo 5 Formas misceláneas de HP que incluyen enfermedad renal crónica, trastornos hemolíticos, sarcoidosis entre otros.

CARDIOPATIAS CONGÉNITAS

La sobrevida de sujetos con cardiopatías congénitas ha incrementado sustancialmente. En el año 2003, el número de adultos con cardiopatías congénitas excedió al número de niños. Numerosas cardiopatías congénitas cursan con ICD debido a afectación valvular, cortocircuitos y ventrículo derecho sistémico. El pronóstico dependerá de la afectación hemodinámica resultante.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La ICD aguda se caracteriza por hipotensión, frialdad, cianosis, diaforesis, hipoxemia y taquicardia. Pude existir presión yugular elevada, 3er ruido derecho y soplo de regurgitación tricuspídea. Una hepatomegalia dolorosa, reflujo hepatoyugular, ascitis y el edema periférico son más frecuentes en ICD crónica pudiendo manifestarse en ICD aguda superpuesta. Especial mención merecen la disfunción renal, hepática y gastrointestinal. La presión venosa central incrementada aumenta la presión en venas renales promoviendo la aparición del síndrome cardiorenal. De igual forma la combinación de congestión e hipoperfusión hepática produce elevaciones de bilirrubina, γ-glutamil transferasa, fosfatasa alcalina y prolongación del tiempo parcial de tromboplastina. Las transaminasas suelen elevarse más bien en casos de ICD aguda. El cuadro crónico sostenido puede degenerar en cirrosis. El tracto gastrointestinal se altera por mecanismo similar produciendo malabsorbción y desnutrición.

EVALUACIÓN DEL VD

La estructura y geometría del VD han hecho que su evaluación resulte de mayor complejidad que la del VI. Existen lineamientos para su evaluación ecocardiográfica reconociendo las limitaciones por una alta variabilidad inter-observador y variaciones dependientes de volumen y angulación en mediciones de TAPSE, fracción de acortamiento (FACVD) y doppler tisular del anillo tricuspídeo. El strain del VD se utiliza con mayor frecuencia aunque su uso  universal aún no se recomienda.  Un diámetro basal en toma apical 4-C >4.2cm sugiere dilatación y un grosor de pared libre >5 mm en toma subcostal hipertrofia. A pesar de sus limitaciones se recomienda para la evaluación de función del VD: TAPSE (límite 1,7cm), FACVD (límite 35%) y velocidad de S´ en anillo tricuspídeo (límite 10cm/s). El ecocardiograma 3-D parece ser más apropiado para la evaluación del tamaño y función del VD.  La estimación de la presión sistólica de la arteria pulmonar se calcula de rutina por medio de la velocidad de regurgitación tricuspídea pudiendo ser subestimada por alineación o señal inadecuada y sobrestima por anemia o en casos de presión de aurícula derecha (AD) importantemente elevada. Otros parámetros como diámetro y colapso de vena cava inferior, aplanamiento septal diastólico para sobrecarga de volumen y sistólico para sobrecarga de presión, área de AD y derrame pericárdico se correlacionan con severidad y pronóstico.

La resonancia magnética (RM) permite una evaluación espacial del VD y se considera estándar de oro para cuantificación no invasiva de diámetros, volúmenes, fracción de eyección  y masa del VD. La detección de fibrosis resulta de mayor dificultad por ser la pared libre del VD más delgada. La tomografía computarizada de alta resolución puede proveer de información similar con la desventaja de requerir contraste potencialmente nefrotóxico y la exposición a radiación.  Rara vez se utilizan imágenes por radionúclidos para la estimación de tamaño y función del VD en la actualidad y su uso más común es mediante scan ventilación/perfusión pulmonar para detectar enfermedad tromboembólica crónica.

Numerosas mediciones hemodinámicas se correlacionan con mal pronóstico e ICD. Una presión de AD desproporcionalmente elevada en relación con la PCAP valores de la relación mayor a 0.5 son indicativos de DVD. Las mediciones hemodinámicas son imprescindibles para diagnósticos de hipertensión arterial pulmonar y de utilidad en el manejo de ICD.

TRATAMIENTO MÉDICO DE LA ICD AGUDA

El manejo del volumen es fundamental en la ICD aguda. El razonamiento y enfoque como situación pre-carga dependiente requiriendo cargas de volumen resulta una visión simplista. El fenómeno de interdependencia ventricular con consecuencias adversas empeora con sobrecarga de volumen. Una presión venosa central entre 8-12mmHg se beneficiará más de descongestión para permitir mejor interacción interventricular.

Diuréticos del asa a dosis altas son usualmente requeridos siendo razonable la combinación con diuréticos tiazídico y antagonistas de aldosterona. La ultrafiltración puede ser útil aunque no se recomienda como terapia de primera línea. El apoyo inotrópico con dobutamina o milrinone debe ser considerado igualmente el uso de dopamina, norepinefrina o epinefrina para en mantenimiento de perfusión. En casos selectos se puede entretenerse el uso de terapia vasodilatadora pulmonar específica (Tabla 2).

3

Tabla 2. Tratamiento de la ICD aguda. El manejo debe realizarce conociendo el estatus hemodinámico del paciente. De no estar claro desde el punto de vista clínico se debe realizar evalución/monitoreo invasivo. Las metas hemodinámicas serviran de guia para terapia específica. AV indica auriculo-ventricular; CI, indice cardiaco; CVP, presión venosa central; CVVHF, hemofiltracion venovenosa contínua; DCCV, cardioversión eléctrica; IV, intravenoso; LV, ventricular izquierdo; MAP, presión arterial media; NS, salina normal; PAH, hipertension arterial pulmomar; PCWP, presión de cuña pulmomar; PM, marcapasos; RAP, presión de aurícula derecha; RHC, cateterismo derecho; RV, ventricular derecho; UF, ultrafiltración; y  UOP, gasto urinario.

TRATAMIENTO MÉDICO DE LA ICD CRÓNICA

Los diuréticos y la restricción de sodio son la piedra angular de la sobrecarga de volumen en ICD crónica. Terapias aprobadas en IC izquierda (inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona, ß-bloqueadores, hidralazina) no han logrado efectividad y solo se recomienda su uso en ICD con falla izquierda, enfermedad coronaria e hipertensión asociada. El uso de digoxina permanece controversial. La terapia vasodilatadora pulmonar específica con prostanoides, inhibidores de endotelina, inhibidores de las fosfodiesterasa-5 y estimulador de la guanilato-ciclasa soluble (riociguat) se utilizan en HP grupo 1 pudiendo emplearse el último en HP del grupo 4. En cardiopatías congénitas los resultados de la terapia habitual son poco concluyentes y se recomienda su manejo en centros de experticia con IC debido a cardiopatías congénitas.

SOPORTE MECÁNICO Y TRASPLANTE

El soporte mecánico se reserva para formas refractarias aguda o crónicas como puente hacia recuperación o trasplante cardiaco, pulmonar o corazón-pulmón y muy pocas veces como terapia de destino. Se dispone de dispositivos temporales (Impella RP, Tandem Heart VD,   PROTEK DUO) con diferentes accesos y modalidad de implante. Cuando la ICD es debida a patología vascular pulmonar la oxigenación por membrana extra corpórea (ECMO) es la terapia de elección. Terapias de soporte a largo plazo no se encuentran disponibles con uso cuestionado “off-label” de dispositivos para IC izquierda. El trasplante cardiaco se considera luego de excluir etiologías reversibles y evaluación de co-morbilidades. Las terapias paliativas como septostomía con balón también deben ser consideradas.

TRATAMIENTO DE LESIONES VALVULARES

La reparación quirúrgica de insuficiencia tricuspídea se recomienda siempre que sea posible. Existe un creciente campo de estudio para procedimientos y reemplazos valvulares tanto tricuspídeo como pulmonar.

CONCLUSIONES

El documento consenso sobre falla ventricular de la AHA resulta una publicación completa y actualizada. Las distintos escenarios clínicos que generan ICD aguda y crónica (IC con función sistólica reducida, IC con función sistólica preservada, miocarditis, infarto agudo del VD, post cardiotomía, post trasplante cardiaco, post implante de dispositivo de asistencia ventricular izquierda, , embolismo pulmonar con ICD aguda, cardiomiopatía arritmogénica del VD, regurgitación tricuspídea, enfermedad de válvula pulmonar, hipertensión pulmonar y cardiopatías congénitas) son evaluadas resaltando sus características distintivas. Se desarrollan aspectos etiológicos, fisiopatología, manifestaciones clínicas, evaluación imagenológica anatómica y funcional junto con parámetros invasivos. Se ha resumido la distribución del documento resaltando lo considerado como puntos claves e invitamos a su lectura en detalle para mayor profundidad del contenido. Representa una publicación de consulta para el cardiólogo clínico o sub especializado y de lectura obligada para aquellos con especial interés en el área de insuficiencia cardiaca e hipertensión pulmonar.

 

 

REFERENCIA

Konstam MA, Kiernan MS, Bernstein D, Bozkurt B, Jacob M, Kapur NK, Kociol RD, Lewis EF, Mehra MR, Pagani FD, Raval AN, Ward C; on behalf of the American Heart Association Council on Clinical Cardiology; Council on Cardiovascular Disease in the Young; and Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia. Evaluation and management of right-sided heart failure: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2018;137: e578-e622. DOI: 10.1161/CIR.0000000000000560.

Posts Carousel

Deje un comentario

Registrese para comentar. Sus e-mail no será publicados

Cancel reply

Últimas noticias


TWITTER