Este es un paper interesante porque se realiza una revisión de los datos publicados recientemente sobre  la cardiopatía del Takotsubo (síndrome del corazón partido). La explicación fisiopatológica no es clara, pero la teoría más aceptada es que hay una estimulación simpática exagerada, llevando a una liberación cardiotóxica de catecolaminas. Aunque llama la atención que otras manifestaciones de estimulación simpática (taquicardia, presión arterial elevada, etc), no están presentes.

Aunque Takotsubo (TC) sea relativamente poco frecuente, sus síntomas, ECG, biomarcadores, etc, son semejantes a los del infarto del miocardio (IM), lo que causa dificultad en el diagnostico diferencial y lleva algunos pacientes a un diagnóstico equivocado. Los autores afirman que un 7% de los pacientes diagnosticados con IM tienen en realidad TC. El estabelecimiento del diagnóstico correcto es importante, , ya que no es una enfermedad tan benigna, y tiene una mortalidad inicial de 3-5% por arritmias, insuficiencia cardíaca, ruputra o eventos tromboembólicos.

Las alteraciones del ECG, en general semejantes a los del IM, y un QT/QTC prolongado parece ser la más característica y quizás relacionada al potencial arritmogénico. Otro punto interesante es que, diferente del miocárdio atontado/stunning, donde las alteraciones del ECG ocurren con la resolución del flujo coronario, en la TC estas alteraciones electrocardiográficas persisten por más tiempo, a pesar del retorno de la contractilidad a la normalidad.

Los métodos de imágenes hacen el diagnóstico, con la característico balooning del ápice, en una distribución no-coronaria. La fracción de eyección en general se encuentra más baja que en los IM y una característica fundamental del TC es que vuelve a ser normal o casi normal espontáneamente en días o semanas. Pero métodos más exactos para detección de disfunción sistólica, como strain, pueden seguir alterados por mucho más tiempo. El ápice del ventrículo derecho puede esta involucrado en 15-50%. Hallazgos como FE reducida, regurgitación mitral severa, hipertensión pulmonar y compromiso del VD se relacionan a un mal pronóstico y ejemplifican la importancia de hacer un ecocardiograma en todos los pacientes con dolor torácico. Sorprendentemente,  datos de dos registros recientes muestran que la morbilidad y mortalidad de la TC no es comparable a del IM!

Característicamente no hay obstrucción importante ni ruptura de placas en el cateterismo. La microcirculación está involucrada, quizás por un componente de resistencia vascular, quizás por extravasamiento de líquido por el edema pan-miocárdico presente, aunque las alteraciones de contractilidad sean localizadas.

El nivel de troponina es más bajo de lo que se espera por las alteraciones de contractilidad, sugiriendo que hay más “stretching” que apoptosis de las células y que hay viabilidad. En realidad, la resonancia magnética no identifica el realce tardío que se encuentra en el IM, porque lo que existe es edema y no fibrosis. Esto es un aspteto muy interesante del punto de visto fisiopatológico porque puede explicar la evolución y el pronóstico de la cardiomiopatía.

No hay tratamiento específico; teóricamente, catecolaminas deben ser evitadas, y beta bloqueantes no disminuirían la mortalidad intrahospitalaria en estudios retrospectivos.

Finalmente, este es un síndrome donde tenemos más interrogantes que certezas. Pero es poco conocido y seguramente sub-diagnosticado. Como su diagnóstico diferencial es el IM, este si muy prevalente, necesitamos tener un mejor conocimiento de TC  para ser capaces de hacer su diagnóstico correcto!

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