Cambios agudos de la funcion ventricular izquierda detectados con el estudio de la deformacion miocardica, luego del consumo excesivo de alcohol

Cambios agudos de la funcion ventricular izquierda detectados con el estudio de la deformacion miocardica, luego del consumo excesivo de alcohol

El uso excesivo de alcohol en forma crónica es una causa bien establecida de miocardiopatía dilatada y se ha demostrado la existencia de una relación en forma de U entre el consumo de alcohol y la disfunción sistólica. A pesar de que los mecanismos fisiopatológicos siguen siendo poco claros, la abstinencia del alcohol se ha

El uso excesivo de alcohol en forma crónica es una causa bien establecida de miocardiopatía dilatada y se ha demostrado la existencia de una relación en forma de U entre el consumo de alcohol y la disfunción sistólica. A pesar de que los mecanismos fisiopatológicos siguen siendo poco claros, la abstinencia del alcohol se ha asociado con la mejoría en la función del VI.

El efecto agudo de la intoxicación alcohólica se ha investigado sólo en pequeñas poblaciones  y aunque los datos no son concluyentes, se destacan como mecanismos implicados la reducción de la postcarga y de la contractilidad que alterarían la función sistodiastólica.

Los métodos ecocardiográficos utilizados en la práctica clínica, muchas veces no permiten la detección de pequeños cambios en la contractilidad o en la relajación. Este problema se ha superado, en parte, combinando la ecocardiografía convencional con técnicas de imagen como el speckle tracking, el doppler tisular y el tissue tracking que permiten documentar cambios sutiles no evidenciables por metodos ecocardiograficos habituales.

El objetivo de este estudio fue recabar datos ecocardiográficos convencionales y aquellos derivados de nuevas técnicas de análisis de la deformación, que evalúan la función sistodiastólica del VI, a 6 horas de la ingestión excesiva de alcohol y después de 4 semanas con estricta abstinencia alcohólica.

Luego de una selección inicial, se incluyeron 199 personas sanas (media de 44±5 años, 71% sexo masculino) dispuestas a someterse voluntariamente a una intoxicación alcohólica, la cual se definió como la aprición de trastorno conductual y neurológico después de consumir una cantidad inusual de alcohol para ese individuo. Se realizó el estudio ecocardiografico a las 6 hs del inicio de la prueba, y a las 4 semanas de una total abstinencia alcohólica. Además del estudio ecocardiográfico se midieron valores de alcohol en sangre y parámetros hemodinámicos.

Al comparar los valores obtenidos inmediatamente luego del consumo y a las 4 semanas no se evidenciaron diferencias en cuanto a los valores de presión arterial sistólica  o diastólica, así como la mayoría de los parámetros ecocardigráficos que se miden habitualmente en el estudio de rutina. Sin embargo se evidenció una reducción de los valores endocardicos de strain longitudinal (endo SL) (33±3% vs 27±4%, P=0.002) y circunferencial (endo SC) (37,6% vs 30,2%, P=0.008) medidas por speckle tracking. Si bien se observó una tendencia a la reducción de los valores de strain circunferencial global (SCG) y longitudinal global (SLG), la diferencia no alcanzó significancia estadística.

Tanto la variabilidad intraobservador como interobservador fue baja (coeficientes de correlación intra e interobservador de 0,85 y 0,9 respectivamente)

Se utilizó un análisis de regresión univariada para evaluar la asociación entre los niveles de alcohol y los parámetros ecocardiográficos. Se observó  una modesta correlación inversa entre los niveles de alcohol y los  con los valores de  endo SC (r=0,54, IC95%, 0,63-0,43, p<0,001), endo SL (r=0,26, IC95% 0,39-0,14, P<0,001), y SCG (r=0,218, IC95%, 0,27-0,11, P<0,001). No se observó asociación entre los niveles de alcohol y otros parámetros ecocardiográficos.

En el análisis multivariado, luego de ajustar por variables clínicas y hemodinámicas persistieron como variables independientes de la afectación alocholica, el endo SC (b=-4.84), el endo SL (b=-2.5),  y el SCG (b=-2.15).  Esta estimación demuestra que para cada aumento de 1g/L de alcohol en sangre podemos esperar una caida, por ejemplo, del endo SC de 4,84 unidades en el seguimiento.

Estos resultados sugieren que el consumo excesivo de alcohol puede ejercer un efecto tóxico agudo sobre la deformación miocárdica, un efecto que permanece sin ser detectado por los parámetros ecocardiográficos convencionales.

Una disminución del strain circunferencial refleja una afectación transmural más avanzada ya que las fibras circunferenciales son principalmente medio-miocárdicas a comparación de las más epicárdicas que son longitudinales. Estas razones pueden explicar por qué la deformación endocárdica se ve afectada en mayor medida y los datos de strain global son menos sensibles a estos trastornos intermitentes de la contractilidad miocárdica.

Se evidenció mayor afectación con más nivel de alcohol en sangre, aunque queda pendiente el interrogante de que cantidad de alcohol es suficiente para dañar el miocardio y si hay asociaciones entre la cantidad de alcohol y la duración del efecto de la intoxicación.

Aunque los mecanismo de daño son desconocidos,  este estudio demostró por primera vez que incluso una única intoxicación alcohólica produce una perturbación directa (pero transitoria) en los parámetros de función ventricular medidas por el análisis de la deformación miocárdica.

Sólo el análisis de deformación miocárdica específico de la capa endocárdica, puede considerarse como una herramienta sensible capaz de detectar esta sutil disminución de la contractilidad inducida por el alcohol, que puede no ser evidenciada utilizando parámetros ecocardiográficos convencionales.

Los hallazgos actuales pueden contribuir a una mayor comprensión del mecanismo intimo del desarrollo de la miocardiopatía alcohólica y detectar los trastornos miocárdicos persistentes inducidos por el alcohol.

 

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