Efecto de la terapia con Atorvastatina sobre el espesor de la capa Fibrosa de la placa ateromatosa coronaria

Efecto de la terapia con Atorvastatina sobre el espesor de la capa Fibrosa de la placa ateromatosa coronaria

El objetivo de este estudio fue evaluar si  de la terapia de reducción de lípidos con 20 mg / día de atorvastatina frente a 5 mg / día de atorvastatina influye sobre el grosor de capa fibrosa en las placas ateroscleróticas coronarias y los marcadores inflamatorios.   Durante la última década, la atorvastatina ha sido

El objetivo de este estudio fue evaluar si  de la terapia de reducción de lípidos con 20 mg / día de atorvastatina frente a 5 mg / día de atorvastatina influye sobre el grosor de capa fibrosa en las placas ateroscleróticas coronarias y los marcadores inflamatorios.


 

Durante la última década, la atorvastatina ha sido la estatina más ampliamente utilizada y estudiada. El IVUS, en el estudio REVERSAL (Reversión de la aterosclerosis con reducción intensiva de lípidos) demostró que la terapia intensiva con estatinas (atorvastatina 80 mg/día) redujo el nivel en el suero de colesterol de baja densidad (C-LDL) disminuyendo el volumen de la placa ateromatosa coronaria.

En estudios japoneses, el IVUS demostró que la terapia con estatinas de intensidad moderada (Atorvastatina de 20 mg/día) también redujo el C-LDL y revirtió el proceso de la aterosclerosis coronaria. Se atribuyó el mismo efecto beneficioso a una dosis menor por el BMI menor de los asiáticos.

Recientes estudios con angioscopia mostraron una reducción inducida por estatinas de la intensidad del color amarillo de las placas ateromatosa, lo que refleja, presumiblemente, una disminución en el contenido lipidico de las placas.

Se asocia la inestabilidad de la placa a eventos cardiovasculares agudos.

 

Se considera factores determinantes de inestabilidad de la placa:

el espesor fino  de la capa fibrosa de la placa ateromatosa, como precursor de la ruptura de la placa, la cual favorece la acumulación de trombos coronarios.

las características morfológicas de la placa que incluyen un gran núcleo lipidico.

el mayor grado de macrófagos  y la elevación de biomarcadores indican una mayor inflamación.

La inflamación vascular juega un papel importante en patogénesis de la placa vulnerable. El mecanismo detallado de estabilización de la placa por la terapia con estatinas no está aún bien comprendido.

Varios biomarcadores han sido estudiados como indicadores de la vulnerabilidad de la placa, entre ellos  la IL-6, la proteína hs-CRP (high-sensitivity C-reactive protein)  tiene capacidad predictiva para eventos coronarios agudos, la  MMP-9 (matrix Metallo proteinase) es producida por macrófagos activados e induce la degradación del colágeno en el capa fibrosa. Las LDL oxidadas estimula la expresión de  MMP-9 en células endoteliales vasculares humanas e inicia la vía de señalización CD40 / CD40L, lo que resulta en el desarrollo de placa aterosclerótica y acciones protrombóticas.

Estudios previos han informado de que las estatinas podrían reducir los  marcadores inflamatorios en pacientes con enfermedad de la arteria coronaria

 

 

The EASY-FIT Study:

 

El objetivo de este estudio fue evaluar si  de la terapia de reducción de lípidos con 20 mg / día de atorvastatina frente a 5 mg / día de atorvastatina influye sobre el grosor de capa fibrosa en las placas ateroscleróticas coronarias y los marcadores inflamatorios. La medición del espesor de la capa fibrosa de las placas ateromatosas fueron medidos mediante el uso de Tomografía  de coherencia óptica  (OCT).

Se estudiaron a setenta pacientes con angina de pecho inestable y dislipidemia no tratada y  fueron aleatorizados a 20 mg / día o 5 mg / día de atorvastatina. Se les realizo OCT para evaluar las lesiones no causantes del evento al inicio del estudio y luego de 12 meses de seguimiento. Con este método se midió el espesor de la capa fibrosa, el contenido lípido y cantidad de macrófagos de la placa ateromatosa.

Al mismo tiempo se midieron los niveles de lípidos y los marcadores séricos inflamatorios: PCR-as, IL-6, MDA-LDL y MMP-9 también al inicio y a los 12 meses de seguimiento.

 

CONCLUSIONES: la terapia con 20 mg/día de  atorvastatina proporcionó un mayor aumento en el espesor de la capa fibrosa de las placas ateromatosas coronarias en comparación con 5 mg / día de atorvastatina. El aumento de la capa fibrosa se asoció con la disminución en el suero lipoproteínas aterogénicas y biomarcadores inflamatorios durante la terapia con atorvastatina; además de reducir significativamente el contenido lipidico y la cantidad de macrófagos de la placa ateromatosa aumentando de esta manera la estabilidad de la placa.

 

COMENTARIO: Este estudio sugiere que la terapia con mayor dosis de estatina se logra una mayor estabilización de la placa, mayor reducción de lípidos circulantes, cantidad de lípidos y macrófagos de la misma, aumentando el espesor de su capa fibrosa, evitando de esta manera la ruptura de la placa y las complicaciones a lo que conduce.

Lo resaltante de este estudio es que, a diferencia de los estudios previos con estatinas, además de estudiar el contenido lipídico de la placa, el enfoque principal fue la medición del espesor de su capa fibrosa.

A pesar de los datos presentados en este estudio, la relación directa entre el aumento de espesor de capa fibrosa y el riesgo la reducción de eventos coronarios sigue siendo desconocido.

Se necesitan estudios más prolongados para dilucidar las implicancias clínicas de esta evidencia de beneficio de esta medicación y los hallazgos proporcionados por el OCT.

 

– Presione AQUÍ para ver link

Posts Carousel

Deje un comentario

Registrese para comentar. Sus e-mail no será publicados

Cancel reply