Terapia antitrombótica en pacientes sometidos a un implante valvular aórtico percutáneo

Terapia antitrombótica en pacientes sometidos a un implante valvular aórtico percutáneo

El tratamiento antitrombótico posterior al implante de una válvula aórtica percutánea (TAVI, Transcatheter aortic valve implantation) no se encuentra bien establecido. La evidencia actual proviene de estudios observacionales que no han podido aclarar si el tratamiento antiplaquetario simple o doble, la anticoagulación, o un esquema combinado de éstos es la mejor opción terapéutica. Consecuentemente los

El tratamiento antitrombótico posterior al implante de una válvula aórtica percutánea (TAVI, Transcatheter aortic valve implantation) no se encuentra bien establecido. La evidencia actual proviene de estudios observacionales que no han podido aclarar si el tratamiento antiplaquetario simple o doble, la anticoagulación, o un esquema combinado de éstos es la mejor opción terapéutica. Consecuentemente los esquemas aplicados en la práctica diaria son altamente variables. Las recomendaciones actuales se basan principalmente en opiniones de expertos que componen las principales sociedades internacionales de cardiología (figura 1).1,2 Por este motivo, Nijenhuis y colaboradores realizaron una revisión que resume los datos actualmente disponibles y sugieren una estrategia antitrombótica individualizada después del TAVI, basada en los factores de riesgo, los antecedentes cardiovasculares y el riesgo de sangrado del paciente.

fig1

Tratamiento antiplaquetario

Mensajes claves:

  • El tratamiento antiplaquetario simple (SAPT) en lugar de un tratamiento antiplaquetario doble (DAPT) debe ser considerado cuando no hay necesidad de un anticoagulante oral (ACO).
  • Debe considerarse el DAPT en pacientes con un síndrome coronario agudo (SCA) menor a 6 meses, una angioplastia coronaria extensa o ateromas complejos en el arco aórtico.

Estudios recientes demostraron que el DAPT no ofrece beneficios adicionales sobre el SAPT en la prevención de eventos isquémicos (infarto de miocardio y stroke). A su vez, el DAPT aumenta la incidencia de sangrado mayor o con riesgo de vida frente al SAPT (21% vs 8%).3-5

En la actualidad se encuentran en desarrollo varios estudios aleatorizados, que buscan responder cual es la mejor estrategia antiplaquetaria. Uno de ellos es POPular TAVI (Antiplatelet Therapy for Patients Undergoing TAVI, NCT02247128) que testea la seguridad y eficacia del SAPT frente al DAPT, ACO monoterapia y ACO más clopidogrel. También se encuentra el estudio TIC TAVI (NCT02817789) que evalúa el perfil del tratamiento con ticagrelor monoterapia frente a un SAPT.

 

Anticoagulación oral

Mensajes claves:

  • Se recomienda la monoterapia con un ACO si el paciente presenta fibrilación auricular (FA) u otra condición que requiera anticoagulación.
  • Un tratamiento dual que combine un ACO con SAPT debería ser considerado si existe un indicación de anticoagulación asociado a un reciente SCA (<6 meses), una angioplastia coronaria extensa, o ateromas complejos en el arco aórtico.
  • Un anticoagulante oral directo (DOAC) debe ser considerado si hay indicación para anticoagular al paciente y no hay contraindicaciones en el uso de los mismos.

La FA está presente en más de un tercio de los pacientes que se van a someter a un TAVI. A su vez, el desarrollo de una nueva FA posterior a la intervención alcanza una incidencia cercana al 36%.6-10 Éste escenario se relaciona con un aumento de la mortalidad y de los eventos cardiovasculares.

Cuando se produce una complicación hemorrágica en pacientes anticoagulados por una FA concomitante, la mortalidad por año después de la TAVI se incrementa un 50%.11 Por lo tanto, se debe considerar cuidadosamente el tratamiento antitrombótico establecido para éste grupo de pacientes. El agregado de un antiplaquetario no debe hacerse en forma rutinaria, sino reservarse para los pacientes de mayor riesgo isquémico, por ejemplo en SCA reciente (figura 2).12

En pacientes con FA y enfermedad coronaria o enfermedad arterial periférica, el agregado de un SAPT al tratamiento anticoagulante no reduce los eventos isquémicos y genera un aumento en las tasas de sangrado.13,14

fig2

 

En pacientes sin FA, el estudio AUREA (NCT01642134) evaluará el uso de SAPT frente a un antagonista de la vitamina K (AVK) durante los primeros 3 meses post TAVI. El objetivo es evaluar la incidencia de eventos tromboembólicos cerebrales mediante la detección de nuevas áreas de infarto mediante resonancia magnética.

Con respecto al uso de los DOAC en una población sin FA en plan de TAVI, fue evaluado en el estudio GALILEO (NCT02556203). Se investigó la combinación de 10 mg de rivaroxaban con aspirina por 3 meses seguidos de monoterapia con rivaroxaban frente a un SAPT durante 3 meses, seguidos de aspirina monoterapia. El estudio se suspendió prematuramente ya que la rama asignada al anticoagulante se asoció con un incremento del combinado muerte o primer evento tromboembólico (11.4 % frente a 8.8%), aumento de la tasa de sangrado (4.2% frente a 2.4%) y de la muerte por todas las causas (6.8% frente a 3.3%).

Existen dos estudios en desarrollo que evalúan el uso de los DOAC en pacientes post TAVI. Uno de ellos es el ATLANTIS (NCT02664649), el cual busca probar la seguridad y la eficacia del apixaban en comparación con un AVK en pacientes con una indicación de anticoagulación y con SAPT/DAPT en pacientes sin una indicación de anticoagulación. El otro es el ensayo ENVISAGE AF (NCT02943785), que compara al edoxabán con AVK en pacientes con FA y una indicación de OAC.

Trombosis de las valvas

Mensajes claves:

  • El tratamiento con un AVK debe ser considerado cuando existe una trombosis valvular clínicamente significativa.
  • El rol de indicar un tratamiento con anticoagulante en los pacientes con trombosis valvular subclínica es aún incierto.

El riesgo de una trombosis clínicamente significativa de la válvula transcatéter es bajo, cercano al 3% en algunas series.15,16 Aproximadamente un 30% de los casos ocurren en los primeros 3 meses, lo cual sugiere que el esquema antitrombótico debe ser considerado por un período de tiempo más prolongado. Una vez instaurado el esquema anticoagulante, la función valvular suele restaurarse satisfactoriamente.

A su vez, la trombosis subclínica es un hallazgo frecuente en las tomografías computadas (TC), 15% según algunas series.17,18 Puede afectar a una o más cúspides, las cuales se encuentran engrosadas (HALT, hypoattenuated leaflet thickening) y/o con restricción en su movilidad. En los registros RESOLVE y SAVORY, la prevalencia de trombosis subclínica fue mayor en los pacientes que recibieron tratamiento antiplaquetario frente a aquellos anticoagulados (15 vs 4%).19 Datos de dichos registros sugieren que éste fenómeno se asocia con una elevada prevalencia de ataques isquémicos transitorios, pero no de accidentes cerebro vasculares. La administración de un esquema anticoagulante, ya sea con AVK o con DOAC, demostró la completa resolución de dicha afección valvular. A la fecha, no hay datos que asocien a la trombosis subclínica con una menor durabilidad de la bioprótesis. Por lo tanto, cualquier recomendación de iniciar un ACO de rutina ante el hallazgo de un HALT en una TC podría ser prematuro.19

Riesgo de sangrado

Mensajes claves:

  • El cierre de la orejuela auricular izquierda (OAI) en pacientes con FA debería ser considerado en aquellos con contraindicaciones para recibir un anticoagulante o si el riesgo de sangrado es muy elevado.

Se encuentra en desarrollo el estudio WACHMANT-TAVR (NCT03173534), que incluye pacientes con FA y estenosis aórtica severa en plan colocación de un TAVI. A un grupo de pacientes se les realizará el cierre de la OAI con un dispositivo percutáneo mientras que a otro se les tratará la FA medicamente. El objetivo será evaluar la seguridad y la efectividad en la prevención de eventos isquémicos y hemorrágicos, con un seguimiento a 2 años. Actualmente, no se puede hacer ninguna recomendación de tal enfoque, sin embargo, un tratamiento individualizado con procedimientos escalonados podría ser razonable para disminuir el riesgo embolígeno y de sangrado en algunos pacientes (figura 2).

Comentario

La elección de la terapia antitrombótica óptima debe ser individualizada teniendo en cuenta los antecedentes cardiovasculares, el riesgo tromboembólico y el riesgo hemorrágico de cada paciente. Actualmente el tratamiento antiplaquetario debe considerarse de elección en lugar de un esquema anticoagulante.

En aquellos que presenten FA, se debe indicar un ACO. Parece razonable agregar un SAPT al esquema anterior cuando existe un antecedente reciente de un SCA, una angioplastia coronaria extensa o reciente o ateromas complejos en el arco aórtico.

En los casos de una trombosis valvular clínicamente significativa se debe indicar anticoagulación. Sin embargo, si la trombosis valvular es subclínica, el rol de la anticoagulación es incierto.

 

 

Referencias

1-Baumgartner H, Falk V, Bax JJ, et al. 2017 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease. Eur Heart J 2017;38:2739–91.

2-Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, et al. 2017 AHA/ACC Focused Update of the 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American heart association task forcé on clinical practice guidelines. J Am Coll Cardiol 2017;70:252–89.

3-Hassell ME, Hildick-Smith D, Durand E, et al. Antiplatelet therapy following transcatheter aortic valve implantation. Heart 2015;101:1118–25.

4-Mangieri A, Jabbour RJ, Montalto C, et al. Single-antiplatelet therapy in patients with contraindication to dual-antiplatelet therapy after transcatheter aortic valve implantation. Am J Cardiol 2017;119:1088–93.

5-Ichibori Y, Mizote I, Maeda K, et al. Clinical outcomes and bioprosthetic valve function after transcatheter aortic valve implantation under dual antiplatelet therapy vs. aspirin alone. Circ J 2017;81:397–404.

6-Reardon MJ, Van Mieghem NM, Popma JJ, et al. Surgical or transcatheter aortic-valve replacement in intermediate-risk patients. N Engl J Med 2017;376:1321–31.

7-Leon MB, Smith CR, Mack M, et al. Transcatheter aortic-valve implantation for aortic stenosis in patients who cannot undergo surgery. N Engl J Med 2010;363:1597–607.

8-Smith CR, Leon MB, Mack MJ, et al. Transcatheter versus surgical aortic-valve replacement in high-risk patients. N Engl J Med 2011;364:2187–98.

9-Leon MB, Smith CR, Mack MJ, et al. Transcatheter or surgical aortic-valve replacement in intermediate-risk patients. N Engl J Med 2016;374:1609–20.Adams DH, Popma JJ, Reardon MJ, et al. Transcatheter aortic-valve replacement with a self-expanding prosthesis. N Engl J Med 2014;370:1790–8.

10-Biviano AB, Nazif T, Dizon J, et al. Atrial fibrillation is associated with increased mortality in patients undergoing transcatheter aortic valve replacement: insights from the placement of aortic transcatheter valve (PARTNER) trial. Circ Cardiovasc Interv 2016;9:e002766.

11-Palmer S, Child N, de Belder MA, et al. Left atrial appendage thrombus in transcatheter aortic valve replacement: incidence, clinical impact, and the role of cardiac computed tomography. JACC Cardiovasc Interv 2017;10:176–84.

12-Aboyans V, Ricco JB, Bartelink MEL, et al. 2017 ESC guidelines on the diagnosis and treatment of peripheral arterial diseases, in collaboration with the european society for vascular surgery (ESVS): Document covering atherosclerotic disease of extracranial carotid and vertebral, mesenteric, renal, upper and lower extremity arteriesEndorsed by: the European Stroke Organization (ESO)The task force for the diagnosis and treatment of peripheral arterial diseases of the European Society of Cardiology (ESC) and of the European Society for Vascular Surgery (ESVS). Eur Heart J 2018;39:763–816.

13-Lamberts M, Gislason GH, Lip GY, et al. Antiplatelet therapy for stable coronary artery disease in atrial fibrillation patients taking an oral anticoagulant: a nationwide cohort study. Circulation 2014;129:1577–85.

14-Latib A, Naganuma T, Abdel-Wahab M, et al. Treatment and clinical outcomes of transcatheter heart valve thrombosis. Circ Cardiovasc Interv 2015;8:e001779.

15-Jose J, Sulimov DS, El-Mawardy M, et al. Clinical bioprosthetic heart valve thrombosis after transcatheter aortic valve replacement. JACC Cardiovasc Interv 2017;10:686–97.

16-Makkar RR, Fontana G, Jilaihawi H, et al. Possible subclinical leaflet thrombosis in bioprosthetic aortic valves. N Engl J Med 2015;373:2015–24.

17-Leetmaa T, Hansson NC, Leipsic J, et al. Early aortic transcatheter heart valve thrombosis: diagnostic value of contrast-enhanced multidetector computed tomography. Circ Cardiovasc Interv 2015;8:1–8.

18-Chakravarty T, Søndergaard L, Friedman J, et al. Subclinical leaflet thrombosis in surgical and transcatheter bioprosthetic aortic valves: an observational study. Lancet 2017;389:2383–92.

 

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