Emergencias hipertensivas en el embarazo – Articulo en revisión

Emergencias hipertensivas en el embarazo – Articulo en revisión

La Preeclampsia ( PE ) y la Eclampsia ( E ) constituyen las Emergencias Hipertensivas ( E H ) en el Embarazo, definida la EH como aquella/s situaciones clínicas, con lesión de órgano blanco, riesgo de vida cuya patogenia es el aumento descontrolado de la Presión arterial y su Terapéutica consiste en disminuir la misma

La Preeclampsia ( PE ) y la Eclampsia ( E ) constituyen las Emergencias Hipertensivas ( E H ) en el Embarazo, definida la EH como aquella/s situaciones clínicas, con lesión de órgano blanco, riesgo de vida cuya patogenia es el aumento descontrolado de la Presión arterial y su Terapéutica consiste en disminuir la misma

Según un clásico estudio de EEUU ( Marylan 1984-1987 ) la incidencia de mortalidad por cada 100.000 embarazos fue de 16,4 y de estas muertes, el 22% se debió a PE y E. La PE y E es la principal causa de mortandad en la mujer embarazada y el recién nacido.

La Hipertensión Arterial ( Hta Art ) en el embarazo se clasifica en, Hipertensión Crónica, Hipertensión Gestacional y PE-E. La Hipertensión Crónica se define como aquellas cifras tensionales mayores/iguales a 140/90 antes del embarazo o en las primeras 20 semanas, la Hipertensión Gestacional, cifras mayores/iguales a 140/90 luego de las 20 semanas. La PE es la Hipertension Gestacional complicada con deterioro renal evidenciado por Proteinuria ( mayor de 300 mg en orina de 24hs ) y la E como la PE complicada con Trastornos Neurológicos evidenciado por Convulsiones.

La palabra Eclampsia deriva del griego “ Eclampsis “ que significa Destello Súbito y fue así como Hipócrates la describió, haciendo obvia referencia al comienzo de lo que hoy conocemos como un Sme Convulsivo. En el año 100ac Celso la definio como “ Convulsiones durante el embarazo que desaparecen con el Parto “

FISIOPATOLOGIA

En un Embarazo normal, el Tejido Fetal/Trofoblasto invade el Tejido Materno/Endometrio Miometrio, dicha interacción se evidencia por las arterias espiraladas que transforman al útero en un lecho de capacitancias con bajas resistencias vasculares y por ende un alto flujo placentario que en un Embarazo Normal cursa con TA normal o baja. En un Embarazo anormal, la invasión Trofoblástica inadecuada ocasiona disminución de la perfusión placentaria, disfunción endotelial con liberación de sustancias vasoconstrictoras/endotelina-tromboxano, disminución de síntesis de sustancias vasodilatadoras, activación de procesos inflamatorios, stress oxidativo con la consiguiente aparición de Hta Art y Proteinuria, además de alteraciones de la coagulación, hemáticas, renales, hepáticas y neurológicas.

FACTORES DE RIESGO PE -E

Paridad, Historia Familia, Peso Materno ( al nacer y al inicio del Embarazo ), Intervalo entre Gestas, Síndromes Procoagulantes, Gestosis Múltiple, Embarazo de alto Riesgo y PE-E previa.

Paridad: La nulíparas tienen 6 veces más riesgo que las multíparas.

Historia Familiar: 2 veces mas riesgo en 1ª nivel o grado/primos-hermanos y 3 veces mas riesgo si padre o madre.

Peso Materno: bajo peso de la madre al nacer, 3 veces más riesgo y si obesidad al inicio del embarazo ( entre 20 y 30 kg, 2 veces y mas de 30 kg, 3 veces )

Intervalo entre las gestas: mayor a 6años tiene 5 veces más riesgo.

Sme Procoagulantes: Trombofilia, tanto congénita como adquirida tiene 5 veces mas riesgo.

Gestosis Múltiples: 3 veces mas riesgo.

Embarazos de Alto riesgo: Diabetes, Insuficiencia Renal,  Colagenopatias, Insuficiencia Cardiaca, Coartaciòn Aortica, aumenta el riesgo entre 3 a 5 veces.

PE-E pevia: La recurrencia de una PE es del 20 a 25% y la de E ES DE 15%

 

SINDROME DE HELLP

Es sin duda la mas grave complicación que puede presentar una PE-E en el embarazo.  Su incidencia es entre el 10 al 15% en la PE y E, con una elevada mortalidad materna y fetal.

El Sme de Hellp se manifiesta por una importante hemolisis sanguínea ( LDH mayor a 600 UI ), Disminución Plaquetaria ( menor a 100.000 ), hepatopatía manifestada por excesivo aumento de las transaminasas ( mas de 70 veces el valor de TGO y mas de 40 veces el valor de TGP ) produciendo la muerte por Coagulación Intravascular diseminada/ CID /, Desprendimiento Placentario, Insuficiencia Renal Aguda, Edema Agudo de pulmón y Rotura Hepática.

El tratamiento consiste en Corticoides en altas dosis, Transfusión de Hemoderivados, Plaquetas, Sangre, e interrupción inmediata del Embarazo. Su recurrencia en otro embarazo oscila entre el 19 y 23%.

 

EVALUACION MATERNA Y FETAL

Evaluación Materna consiste en una correcta Anamnesis, examen físico ( haciendo incapie en el examen cardiovascular) electrocardiograma, laboratorio y ecografías hepáticas y renales.

Evaluación Fetal consiste en la antropometría fetal, la valoración del líquido amniótico, la Flujometria por Doppler y el monitoreo fetal.

Evaluación Materna:

Anamnesis: Si Hta art, tiempo de evolución, terapéutica previa,  adherencia al tratamiento. Episodios de Hta Art severa anteriores, enfermedades predisponentes ( Colagenopatias, Nefropatias, Esclerosis Sistèmicas, Coartaciòn Aortica etc ), drogas de uso lìcito como ilícitas, alcohol, etc

Examen Fisico: signos de Hipertensión secundaria y/o daño de órgano blanco, haciendo incapie en el examen cardiovascular, a saber, edemas, soplos valvulares, arritmias, R3, asimetría de pulsos, Fondo de ojo ( alteraciones Grado III/IV ).

Electrocardiograma: Arritmias, patrón de Hipertrofia ventricular y signos de isquemia miocárdica aguda.

Laboratorio: Evaluación de la Unidad Feto-Placentaria, esto es, Función renal ( valores de Insuficiencia Renal aguda ), Uricemia( baja ), Proteinuria ( mas de 300mg/orina de 24hs ), sedimento urinario ( como diagnóstico diferencial de Infección Urinaria que puede cursar con Proteinuria ), Hematología ( Anemia microcitica con esferocitosis y esquistocitosis inicialmente y hemolítica luego, Plaquetopenia ( menos de 100.000 ), alteraciones de la coagulación, esto es Quick-Kptt, fibrinógeno, Productos de degradación de fibrinógeno, dimero D ( por alteraciones de factores K dependientes x Hepatopatia ), Hepatograma ( alteraciones de las transaminasas x 20 a 70 veces sus valores normales, aumento de la LDH a mas de 600 UI ).

Ecografias Hepática y/o Renal: Isquemia, daño tisular, aumento de presión intraparenquimatoso con hemorragia y riesgo de rotura ).

 

Evaluación  Fetal:

Antropometria Fetal, manifestada por la altura Uterina y la Ecografia Fetal.

Valoración del liquido Amniotico: cursa con Oligoamnios.

Flujometría Doppler: Gran Resistencia Utero-Placentaria evidenciado a nivel de Arterias Umbilical, Uterina y Cerebral media.

Monitoreo Fetal: buscando detectar disminución de la Frecuencia Cardiaca Fetal como expresión de daño Fetal.

 

TRATAMIENTO:

“ TRATAR A LA MADRE SIN DAÑAR AL NIÑO “

  • Medidas GENERALES.
  • Control de las Convulsiones
  • Control de la Hipertensión Arterial
  • Medidas Generales: Protección de la Paciente, esto es el ABC ( conciencia, respiración y circulación ), evitar la mordedura de la lengua, aspirar secreciones para evitar una broncoaspiración, administrar oxigeno y colocación de sonda vesical ( para evaluación de diuresis materna y detectar signos de toxicidad del Sulfato de Magnesio ( S04Mg )
  • Primer Paso Terapéutico: Control de las Convulsiones ( Administrar S04Mg 4 grs EV en bolo lento diluido en 10cc de D%5% y continuar con un mantenimiento de 1gr/hora en Infusión continua hasta 24 hs posteriores a la desaparición de los síntomas. Si no hubiera SO4Mg, se puede administrar 5mg de Diazepam EV en bolo, continuando luego con infusión de mantenimiento buscando tener a la madre sedada…pero no dormida.

Durante la administración de S04Mg debe controlarse cada hora la Frecuencia Respiratoria-FR-, Cardìaca-FC-, reflejo patelar y diuresis materna para detectar la aparición de signos de toxicidad, esto es disminución de la FR y FC, hiporreflexia y oliguria. De aparecer toxicidad se debe neutralizar el S04Mg con Gluconato de Calcio en dosis de 1 gr por via ev)

  • Segundo Paso Terapéutico: Control de la HTA . Si luego de controladas las convulsiones la TAD persiste mas de 110 mmhg iniciar tratamiento Farmacológico con: labetalol ev ( 0,5 A 2 mg/minuto en infusión continua o 0,25 a 1 mg/Kg en minibolos ), Clonidina ev ( bolo de 0,15mg y luego 0,75mg 3n 500cc D%5 a 7 gts x minuto ), Hidralazina ev ( 5mg ev continuando con 5 a 19mg ev cada 20 minutos hasta alcanzar una dosis total de 40mg. Continuar con la dosis efectiva alcanzada cada 6 horas ), Nitroprusiato ev ( 025 ug/kg/minuto en infusión continua aumentando de a 0,25ug cada 5 minutos hasta una dosis máxima de 10ug/kg/minuto. Debe utilizarse por un periodo corto de tiempo para evitar la toxicidad neonatal )

INTERRUPCION DEL EMBARAZO: Lo determina el impacto materno-Fetal de la Emergencia Hipertensiva, a saber a nivel materno una Hipertensión Arterial incontrolable, una Eclampsia o el Sindrome de Hellp, y a nivel fetal, Sufrimiento Fetal, Oligoamnios, Retardo de Crecimiento intrauterino severo ( RCIU ) Y Flujometria Doppler patológica.

Para interrumpir el embarazo se debe buscar alcanzar la viabilidad fetal ( edad gestacional mayor a 34 semanas y peso mayor de 1,5 kgrs ), para lo cual se debe lograr la maduración fetal usando corticoides en alta dosis,  siendo el momento óptimo aquel en el cual continuar con la Gestación constituye un severo riesgo Para la madre y su hijo.

La conducta Obstétrica oportuna será el de inducir el parto o realizar una cesarea según las características propias de cada caso en particular (edad gestacional, condición materno-fetal, presencia de trabajo de parto, condiciones cervicales de la madre y antecedentes obstétricos) , realizándose anestesia peridural y evitando la anestesia general por el riesgo de complicaciones ( broncoaspiracion de la madre ), teniendo en cuenta un correcto manejo de los fluidos y la diuresis intraparto y/o cesarea para evitar complicaciones renales y/o pulmonares, como asi también utilizar Oxitocina para la retracción Uterina y no derivados ergotamínicos por su acción vasoconstrictora que aumentaría aun mas los valores de Hipertensión Arterial. Se debe tener en cuenta realizar una Prevención de la Tromboflevitis/TVP y TEP en aquellas mujeres con 3 o mas Factores de Riesgo Pre Parto o 2 post Parto ( Obesidad, edad mayor de 35 años, Tromboflebitis Previa, Nefropatias, Sindrome Varicoso, Reposo Prolongado, Tabaquista, TEP previo ) con Medias Compresivas y Heparina de bajo Peso , Molecular suscutanea ( HBPM ), como asi también el de utilizar suplementos de Calcio en la Dieta de aquellas embarazadas con calcio bajo en sangre, ya que reduce a la mitad la incidencia de Hipertesión Gestacional y x ende baja el riesgo de PE-E , y el de usar Aspirina en dosis entre 100 y 150mg en etapa temprana del embarazo ( entre las 12 y 16 semanas ) lo cual reduce en un 50% el riesgo de Preeclampsia Temprana.

La Mortalidad Materna/Fetal se puede reducir aproximadamente en un 75% realizando un Correcto Control Prenatal…esto es, detectando tempranamente la Hipertensiòn Gestacional y tratando oportuna y correctamente la misma. Tenemos que recordar siempre que la Hipertensión Gestacional-Pre Eclampsia y Eclampsia empiezan con el embarazo, pero la Clìnica se hace evidente a partir de las 20 semanas…Lo que hagamos en el Embarazo de Hoy será de beneficio para el embarazo del mañana, recalcando una y mil veces el concepto de que:

LA MEJOR PREVENCION ES UN BUEN CONTROL PRENATAL

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1 Comment

  • maro
    marzo 9, 2021, 2:06 pm

    me puede pasar su articulo o cita en vancouver

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