Bloqueo interatrial avanzado “lo esencial es invisible a los ojos”

Bloqueo interatrial avanzado “lo esencial es invisible a los ojos”

El registro BAYES, diseñado para evaluar prospectivamente el valor del BIA como predictor de FA e ictus en 650 pacientes ambulatorios. Introducción.  El electrocardiograma (ECG), una herramienta invaluable para el cardiólogo, expone patrones arritmológicos que por su repercusión clínica apremian ser identificados. Tal es el caso del bloqueo interatrial (BIA), entidad electrocardiográfica que forma parte

El registro BAYES, diseñado para evaluar prospectivamente el valor del BIA como predictor de FA e ictus en 650 pacientes ambulatorios.


Introducción. 

El electrocardiograma (ECG), una herramienta invaluable para el cardiólogo, expone patrones arritmológicos que por su repercusión clínica apremian ser identificados. Tal es el caso del bloqueo interatrial (BIA), entidad electrocardiográfica que forma parte de las denominadas anomalías auriculares y usualmente no descrito en libros de ECG1, traduce franca disfunción auricular que precede a arritmias auriculares, primordialmente fibrilación auricular (FA), la arritmia clínica más común.

Definición.

El BIA, es decir, la presencia de retraso de la conducción entre las aurículas derecha e izquierda, es el tipo de bloqueo auricular más frecuente y por consenso cuenta con criterios electrocardiográficos bien establecidos; por analogía con otros tipos de bloqueo (sinoauricular, auriculoventricular (AV) y/o de rama a nivel ventricular), estos pueden ser de primer grado o parcial (duración de la onda P > 120 ms, sin desviación negativa en derivaciones inferiores, generalmente bimodal), tercer grado o avanzado (duración de la onda P > 120 ms con morfología bifásica [+/-] en derivaciones inferiores)(Figura 1 y 2) y segundo grado cuando estos patrones aparecen transitoriamente en el mismo registro de ECG (aberración auricular).1

La asociación de BIA avanzado con FA se conoce como síndrome de Bayés, en alusión al ilustre Dr. Antonio Bayés De Luna, un pequeño homenaje a su admirable trayectoria profesional y a su dedicada labor en este campo.2

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Figura 1. ECG típico de bloqueo interatrial avanzado, Onda P bifásica en derivaciones inferiores (DII, DIII y aVF) y duración mayor de 120 ms. Cortesía Dr. Martín Ibarrola.

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Figura 2. Se han amplificado la imagen del ECG previo, para visualizar mejor la morfología bifásica de la onda P en las derivaciones inferiores. Cortesía Dr. Martín Ibarrola.

Conducción interatrial.

Para aclarar estos patrones electrocardiográficos, recordemos que la activación auricular normal comienza en la aurícula derecha (AD) alta o media lateral (dependiendo de la frecuencia sinusal); desde allí se propaga al tabique auricular, la porción baja de la AD y la unión AV.

La activación de la aurícula izquierda (AI) es propagada por tres posibles rutas; superiormente por el haz de Bachmann, una banda ancha de músculo cardíaco que pasa de AD a AI sin propiedades anatómicas o funcionales de conducción especializada, empero, como “vía preferencial interatrial” hasta en el 50 al 70% de los pacientes; en el resto ocurre alrededor de la fosa oval y rara vez en el seno coronario.1-4

En el BIA de primer grado el impulso eléctrico se conduce de AD a AI a través de la ruta normal de propagación, pero con un retraso; a diferencia con el de tercer grado, el impulso eléctrico está bloqueado en la parte superior y media del tabique interauricular (en el haz de Bachmann y/o en la parte superior de la AI), de modo que la activación ocurre a través de conexiones musculares en la vecindad del seno coronario, manifestando el patrón bifásico en DII, DIII, aVF y a menudo en V1 y V2, debido a la activación caudo-craneal de la AI.5,6

Impacto clínico.

En un primer trabajo realizado por el Dr. Bayés De Luna y cols8, demostraron una franca  asociación entre arritmias supraventriculares (extrasístoles auriculares, FA y aleteo atípico) con BIA avanzado, asentaron los fundamentos de una entidad ahora a todas luces demostrada, el síndrome de Bayés. A partir de ahí, otros trabajos originales proponen al BIA como factor de riesgo para accidente cerebrovascular (ACV) cardioembólico, predictor del desarrollo de recurrencia de FA poscardioversión eléctrica y mayor recurrencia de FA postablación de FA paroxística.9-12

Se sabe que la prevalencia de BIA de primer grado en la población general es muy alta (50 a 60% después de los 59 años), no obstante, el BIA avanzado es poco frecuente (1% de los pacientes con valvulopatías y 2% en aquellos con cardiopatía “estructural”), pero con un patrón electrocardiográfico fácil de distinguir.5

Registro BAYES.13 

El registro BAYES (por sus siglas en inglés “interatrial Block And Yearly EventS”), diseñado para evaluar prospectivamente el valor del BIA como predictor de FA e ictus en 650 pacientes ambulatorios de edad avanzada (70 años o más) con cardiopatía estructural y sin FA documentada, un grupo no estudiado con anterioridad.

Se incluyeron 35 centros hospitalarios para este importante esfuerzo internacional, los pacientes se dividieron en tres grupos; Grupo A: duración normal de la onda P (<120 ms), Grupo B: BIA parcial (duración de la onda P > 120 ms, positivo en las derivaciones inferiores) y Grupo C: BIA avanzado (duración de la onda P > 120 ms, morfología bifásica en las derivaciones inferiores). 

La cardiopatía “estructural” se definió como la presencia de al menos una de las siguientes condiciones:

1.- Cardiopatía isquémica (antecedente de revascularización, síndrome coronario crónico o síndrome coronario agudo).

2.- Insuficiencia cardíaca de cualquier etiología, con al menos dos fármacos para tratamiento o clase funcional NYHA igual o mayor a 2.

3.- Hipertensión arterial: definida como presión arterial igual o mayor a 140/90 mmHg o que requiere al menos dos fármacos.

4.- Enfermedad valvular mitral/aórtica definida como “moderada” o “significativa” por el médico tratante.

 

Aunado a la presencia de al menos uno de los siguientes parámetros ecocardiográficos:

-Hipertrofia ventricular izquierda: tabique interventricular igual o mayor a 12 mm.

-FEVI <45%.

-Diámetro de la aurícula izquierda mayor a 45 mm.

 

De los criterios de exclusión sobresalen pacientes con indicación clínica de anticoagulación (tromboembolia venosa, embolia pulmonar u otra), antecedente de ACV y/o dispositivos intracardíacos: marcapasos, desfibrilador automático implantable, dispositivo de asistencia ventricular.

 

Los dos puntos primarios de valoración fueron:

1.- Episodio de FA de más de 5 min, documentado en cualquier registro electrocardiográfico (ECG de una derivación, tira de monitor, ECG convencional o monitorización Holter de 24 h).

2.- ACV, caracterizado como déficit neurológico atribuido a lesión focal aguda del sistema nervioso central por causa vascular, que incluye infarto cerebral, hemorragia intracerebral y hemorragia subaracnoidea.

 

Análisis estadístico.

Los datos categóricos se expresaron como frecuencias y porcentajes. Las variables continuas como media (desviación estándar) o mediana (rango intercuartílico) si no seguían una distribución normal.

Entre grupos, la chi cuadrada se utilizó para comparar variables categóricas y ANOVA o Kruskall-Wallis para variables continuas según la distribución.

La supervivencia libre de eventos entre grupos de BIA se estimó mediante las curvas de Kaplan-Meier y las diferencias entre grupos con la prueba de rango logarítmico. El riesgo ajustado de eventos clínicos de interés a lo largo del tiempo en los grupos de BIA se analizó con modelos de regresión de riesgos proporcionales de Cox. Además, la asociación entre duración de la onda P y eventos clínicos se pautó como un método no paramétrico de modelado de regresión, spline penalizada para evaluar componentes lineales y no lineales de relación dosis-respuesta.

Cuando el componente no lineal fue no significativo, la duración de la onda P se consideró como una variable continua en los modelos de regresión de riesgos proporcionales de Cox.

 

Resultados.14

Los frutos del registro BAYES han sido divulgados hace poco por la insigne revista

“Europace”; la población final para el análisis incluyó a 556 individuos (Figura 3), 223 con onda P normal (40,1%), 196 con BIA parcial (35,3%) y 137 con BIA avanzado (24,6%). Los pacientes con BIA eran en su mayoría varones y tenían mayor prevalencia de cardiopatía isquémica.

Con una mediana de seguimiento de 694 días, 93 pacientes (16,7%) desarrollaron FA, 30 ictus (5,4%) y 34 fallecieron (6,1%). En los análisis univariados, el BIA avanzado se asoció a FA y ACV. Cuando se examinó la duración de la onda P como variable continua, se asoció a FA, ictus y mortalidad. Las asociaciones ajustadas por edad y sexo entre duración de la onda P, FA y riesgo de ACV fueron lineales. diagrama

Discusión.

La fortaleza más relevante de esta investigación fue la asociación de BIA avanzado como factor de riesgo independiente para presentar FA y ACV en población añosa con cardiopatía estructural y sin FA registrada antes. Las características basales fueron similares en los tres grupos, exceptuando género masculino y cardiopatía isquémica (valor de p <0,01) y en dos más; puntuación CHA2DS2VASc y tabaquismo (valor de p 0,01-0,05). Pese a ello, la prevalencia de cardiopatía isquémica fue similar en pacientes con o sin BIA avanzado, 47% y 46% respectivamente. La duración de la onda P se asoció de forma independiente con mortalidad, pero no así el BIA, quizás explicado por el tamaño de muestra.

Las limitantes de este registro son que, estos datos están sujetos a pacientes ambulatorios ancianos con cardiopatía estructural, no hay claridad si en individuos más jóvenes sin enfermedad cardíaca el BIA avanzado también se asocia con FA y ACV.

La FA se diagnosticó por clínica y monitorización cardíaca cuando se consideró necesario, esto pudo haber llevado a subestimar la incidencia real de FA paroxística, de nueva aparición o asintomática. Asimismo, la anticoagulación oral se inició después del diagnóstico de FA, lo que minimiza el riesgo de ACV asociado a BIA avanzado.

Debido a que sólo un lector evaluó la duración de la onda P, por lo que no se permitió corrección de variación inter-observadores.

 

Conclusiones. 

Todo final tiene un nuevo comienzo”, hay muchas interrogantes por responder aún en cuanto a BIA, tal vez una de las más intrigantes sea sobre la utilidad de los anticoagulantes en pacientes con BIA avanzado y sin diagnóstico de FA, posiblemente realizar ensayos aleatorizados consigan dilucidar la norma actual, que hace forzoso el diagnóstico de FA para emplear anticoagulantes como terapia médica, de acuerdo con el contexto clínico.

Indudable es lo sencillo, valioso y asequible que es de identificar este patrón electrocardiográfico, que estima desenlaces clínicos y pronósticos; solo hay que tenerlo en mente, “lo esencial es invisible a los ojos”.

  

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Referencias.

1.- Bayés de Luna A, Platonov P, Cosio FG, et al. Interatrial blocks. A separate entity from left atrial enlargement: a consensus report. J Electrocardiol 2012;45: 445–51.

2.- Bacharova L, Wagner GS. The time for naming the interatrial block syndrome: bayés syndrome. J Electrocardiol 2015;48: 133–4.

3.- Bachmann G. The inter-auricular time interval. Am J Physiol 1916;41: 309–20.

4.- Ziad F. Issa, John M. Miller, Douglas P. Zipes, Chapter 4 – Electrophysiological Testing,

Editor(s): Ziad F. Issa, John M. Miller, Douglas P. Zipes, Clinical Arrhythmology and Electrophysiology: A Companion to Braunwald’s Heart Disease (Second Edition), W.B. Saunders, 2012, 62-91.

5.- Bayés de Luna A, Fort de Ribot R, Trilla E, et al. Electrocardiographic and vectorcardiographic study of interatrial conduction disturbances with left atrial retrograde activation. J Electrocardiol 1985;18: 1.

6.- Bayés de Luna A, Cladellas M, Oter R, et al. Interatrial conduction block and retrograde activation of the left atrium and paroxismal supraventricular tachyarrhythmias. Eur Heart J 1988;9: 1112.

7.- Spodick DH, Ariyarajah V. Interatrial block: a prevalent, widely neglected and portentous abnormality. J Electrocardiol 2008;41: 61.

8.- Bayés de Luna A, Cladellas M, Oter R, et al. Interatrial conduction block and retrograde activation of the left atrium and paroxysmal supraventricular tachyarrhythmia. Eur Heart J. 1988;9: 1112-8.

9.- Ariyarajah V, Fernandes J, Kranis M, et al. Prospective evaluation of atrial tachyarrhythmias in patients with interatrial block. Int J Cardiol. 2007;118: 332-7.

10.- Ariyarajah V, Puri P, Apiyasawat S, et al. Interatrial block: A novel risk factor for embolic stroke? Ann Noninvasive Electrocardiol. 2007;12: 15-20.

11.- Baranchuk A, Michael K, Syed U, et al. Intermittent interatrial block after electrical cardioversion for atrial fibrillation. J Electrocardiol. 2008;41: 662-4.

12.- Cadwell J, Koppikar S, Barake W, et al. Prolonged P-wave duration is associated with atrial fibrillation recurrence after successful pulmonary vein isolation for paroxysmal atrial fibrillation. J Interv Card Electrophysiol.

13.- Martínez-Sellés M, Baranchuk A, Elosua R, et al. Rationale and design of the BAYES (Interatrial Block and Yearly Events) registry. Clin Cardiol 2017;40: 196-9.

14.- Martínez-Sellés M, Elosua R, Ibarrola M et al. Advanced interatrial block and P-wave duration are associated with atrial fibrillation and stroke in older adults with heart disease: the BAYES registry. EP, 2020;22: 01–08.

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