Se denomina síndrome de apnea hipopnea del sueño (SAHS) al desorden caracterizado por el repentino colapso de la vía aérea superior que ocurre durante el sueño. Su prevalencia se estima entre 3 y 7% de la población general. (1) Las personas con SAHS a menudo sienten que no descansan, se sienten fatigadas y tienen sueño durante el día. Pueden sufrir deficiencias en la vigilancia, la concentración y la función cognitiva lo que puede repercutir en sus interacciones sociales y calidad de vida. (2,3)

El diagnóstico se establece mediante la demostración de eventos respiratorios obstructivos mediante polisomnografía (PSG) o la poligrafía respiratoria. Con ambas se puede medir el índice de apnea e hipoapnea (AHI), indicador de severidad de SAHS. Un AHI < 5 es normal; leve, 5 a 10; moderado, 15 a 30 y severo > 30. (1) Se reconoce la asociación de los trastornos del ritmo cardíaco durante los eventos apneicos obstructivos desde hace más de 30 años. La fisiopatología de estos trastornos inducidos por eventos respiratorios es compleja. El papel de los desequilibrios agudos y crónicos en el sistema nervioso autónomo (SNA) asociado con el SAHS se ha demostrado claramente en muchos mecanismos celulares de adaptación del miocardio a estrés repetido. Además, estos trastornos autonómicos se reconocen como factores de riesgo independientes o desencadenantes de muerte súbita cardíaca no solo en pacientes con insuficiencia cardíaca (IC) sino incluso en personas con función ventricular izquierda preservada. Aunque el sueño es normalmente un momento en el que predomina la modulación parasimpática del corazón y se mejora la estabilidad eléctrica del miocardio, el SAHS altera esta inactividad, creando un perfil autónomo en el que se observa comúnmente una actividad vagal profunda que conduce a bradicardia y una hiperactividad simpática que favorece la ectopia ventricular. (4) Existen varios mecanismos que parecen respaldar la asociación entre SAHS y las arritmias cardíacas: la hipoxia intermitente asociada con la activación del SNA y el aumento del estrés oxidativo, lo que puede conducir a daño celular cardíaco y alteración de la excitabilidad del miocardio; despertares recurrentes, que resultan en activación simpática y vasoconstricción coronaria; y aumento de la presión intratorácica negativa que puede estirar mecánicamente las paredes del miocardio y, por lo tanto, promover cambios agudos en la excitabilidad del miocardio, así como la remodelación estructural del miocardio (5). Todo ello puede resultar en arritmias graves que pueden contribuir directamente a la muerte súbita cardíaca y la mortalidad prematura en pacientes con SAHS. (4,6)  En las Guías 2017 ACC/AHA/HFSA para el manejo de la IC se consideran que una evaluación formal del sueño es razonable en pacientes con IC de clase II-IV de la NYHA, sospecha clínica de trastornos del sueño o bien somnolencia diurna excesiva, dilucidando entre apnea obstructiva y apnea central, dadas las diferentes respuestas para el tratamiento. (7)

Si bien en las Guías de Práctica Clínica ACC/AHA/HRS de Bradicardia y Trastornos de la Conducción 2018, ya se considera a la apnea del sueño entre las condiciones asociadas a bradicardia y trastornos de conducción, igualmente como una de las causas comunes potencialmente reversibles y tratables en disfunción del nodo sinusal y como causa del bloqueo AV  (asociada al aumento del tono vagal), en el algoritmo para la evaluación de estos pacientes sólo nos hablan de un test confirmatorio, dependiendo la sospecha clínica. Conociendo ya, la alta incidencia y su implicación pronóstica en la evolución de las bradicardias y los trastornos de conducción, considero que deberían aplicarse los cuestionarios de sueño en todas estas enfermedades, tanto el cuestionario de somnolencia: ESCALA DE EPWORTH (validado en población latina) como el cuestionario STOP BANG (validado en estudios con patologías cardiovasculares y pacientes quirúrgicos preoperatorios), y si alguno de los 2 cuestionarios, resultase con alta probabilidad para riesgo de apnea del sueño, 10 puntos o más para el EPWORTH o 3 puntos o más para la STOP BANG, estaría indicado realizar el escrutinio completo para SAHS.

Los “ítems” o variables de STOP son ronquidos, cansancio durante el día, apneas observadas y presión arterial alta. Los “ítems” de BANG son índice de masa corporal > 35 kg/m2, edad > 50 años, circunferencia del cuello > 40 cm y sexo masculino. (8)

– La estrategia de diagnóstico incluye una historia y un examen físico orientados al sueño, cuestionarios de sueño y educación del paciente. Para el escrutinio de SAHS se recomienda el uso de poligrafía respiratoria (estudio domiciliario del sueño) y en sólo casos seleccionados la realización de PSG.

– Si del resultado de cualquiera de los 2 estudios anteriores (poligrafía respiratoria o PSG) resulta un AHI mayor de 15 eventos por hora, se sugiere iniciar el uso de Ventilación Mecánica No Invasiva modo CPAP (presión positiva continua de la vía aérea) conjuntamente con medidas dietéticas con reducción de peso. Ello a pesar de lo controversial acerca del uso de CPAP debido a que algunos autores señalan que el CPAP tiene un bajo efecto terapéutico en estas anomalías cardíacas o que los estudios actuales tienen un poder estadístico insuficiente para demostrar su papel benéfico. (4) Sin embargo, otros investigadores se inclinan a su uso para mejorar la calidad del sueño y la somnolencia diurna. (7) Nosotros  sugerimos su uso e insistir en el apego al tratamiento un mínimo de 4 horas por noche. (9,10)

Se sugiere el escrutinio para apnea del sueño en pacientes que ameriten el uso de dispositivos permanentes, para mejorar de esta manera su eficacia y disminuir comorbilidades.

La AOS debe abordarse como una enfermedad crónica que requiere un manejo multidisciplinario a largo plazo, seguimiento a largo plazo (11)

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Referencia bibliográfica 

1. Labarca G, Cruz R, Descalzi F. Compromiso multisistémico en apnea obstructiva del sueño. Rev Med chile 2014; 142: 748-757.
2. Javaheri S, Barbe F, Campos-Rodriguez F, Dempsey J, Khayat R, et al. Sleep Apnea. Types, mechanisms, and clinical cardiovascular consequences. JAAC 2017; 69: 841 – 858.
3. Kapur V, Auckley D, Chowdhuri S, Kuhlmann D, Mehra R, et al. Clinical Practice Guideline for Diagnostic Testing for Adult Obstructive Sleep Apnea: An American Academy of Sleep Medicine Clinical Practice Guideline. Journal of Clinical Sleep Medicine 2017; 13:479 – 504.
4. Roche F. Arrhythmias and conduction disturbances in obstructive sleep apnoea: the heart of the problem? Eur Respir J 2013; 41: 1244-1246.
5. Rossi V, Stradling J, Kohler M. Effects of obstructive sleep apnoea on heart rhythm. Eur Respir J 2013; 41: 1439- 1451.
6. Almeneessier AS, Alasousi N, Sharif MM, Pandi-Perumal SR, Hersi AS, et al. Prevalence and Predictors of Arrhythmia in Patients with Obstructive Sleep Apnea. Sleep Sci. 2017;10(4):142-146.
7. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, Butler J, Casey D, et al. 2017 ACC/AHA/HFSA focused update of the 2013 ACCF/AHA Guideline for the management of the heart failure. JAAC 2017; 70: 776-803.
8. Abe H, Takahashi M, Yaegashi H, Eda S, Tsunemoto H, et al. Efficacy of continuous positive airway pressure on arrhythmias in obstructive sleep apnea patients. Heart Vessels 2010; 25: 63–69.
9. McEvoy, Kohler M. Con: continuous positive airway pressure and cardiovascular prevention. Eur Respir J 2018; 51: 1702721. 10.  McEvoy RD, Antic N, Heeley E, Luo Y, Ou Q, et al. CPAP for Prevention of Cardiovascular Events in Obstructive Sleep Apnea N Engl J Med 2016; 375 (10): 919- 931.
10. Epstein L, Kristo D, Strollo P, Friedman N, Malhotra A, et al. Clinical Guideline for the Evaluation, Management and Long-term Care of Obstructive Sleep Apnea in Adults. Journal of Clinical Sleep Medicine 2009; 5 (3): 263- 276.