Cardiomiopatía inducida por Arritmias

Cardiomiopatía inducida por Arritmias

Desde inicios del siglo 20 se describieron los primeros casos de disfunción ventricular asociada a taquiarritmias, atribuidos de manera inicial a fibrilación atrial (FA)1, sin embargo, en los últimos años ha surgido evidencia sólida en la cual se ha demostrado que las taquiarritmias, las contracciones ventriculares prematuras (PVC, por sus siglas en inglés) y FA

Desde inicios del siglo 20 se describieron los primeros casos de disfunción ventricular asociada a taquiarritmias, atribuidos de manera inicial a fibrilación atrial (FA)1, sin embargo, en los últimos años ha surgido evidencia sólida en la cual se ha demostrado que las taquiarritmias, las contracciones ventriculares prematuras (PVC, por sus siglas en inglés) y FA son etiologías potenciales de disfunción ventricular reversible y/o cardiomiopatía dilatada no isquémica.

Actualmente se ha reconocido que independientemente de la frecuencia cardiaca, la irregularidad del ritmo es uno de los principales desencadenantes del daño ventricular. Por tal motivo, se ha propuesto el término de Cardiomiopatía Inducida por Arritmias (por sus siglas en ingles AiCM)2, con el fin de ser un término incluyente que engloba a las 3 principales presentaciones clínicas: cardiomiopatía asociada a taquiarritmias (T-CM), cardiomiopatía secundaria a contracciones ventriculares prematuras (PVC-CM) y cardiomiopatía asociada a fibrilación atrial (AF-CM).

Es importante recordar que dentro el espectro clínico de la insuficiencia cardiaca, las arritmias (palpitaciones) son parte esencial del mismo; por lo cual, la coexistencia entre las taquiarritmias y la disfunción ventricular es un escenario bastante común que implica un reto para el clínico, con el fin de establecer la relación de causalidad entre estos.

En este artículo, los autores exponen de manera magnífica una revisión de las AiCM, la cual permite al lector expandir el conocimiento con relación a los mecanismos fisiopatogénicos, curso clínico y tratamiento de los distintos tipos de AiCM2.

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Tabla 1: Diagnóstico diferencial de las cardiomiopatías reversibles y las cardiomiopatías irreversibles.

Cardiomiopatía asociada a taquicardia (T-CM)

Se define como T-CM a la presencia de disfunción ventricular izquierda atribuida a una respuesta ventricular rápida, la cual es característicamente reversible2. Se cree que la prevalencia se encuentra infraestimada por la heterogeneidad de los datos. La etiología más común a nivel mundial son las taquicardias supraventriculares, primordialmente el flutter atrial y la FA.

Se estima una incidencia global aproximadamente del 4%, sin embargo, la misma puede estar en relación directa con la frecuencia cardiaca; por ejemplo, se han reportado incidencias del 10% en sujetos con taquicardia atrial y hasta del 20-50% en pacientes con taquicardia recíproca de la unión en su forma permanente 3,4.

Se deberá resaltar que el riesgo de presentar disfunción ventricular es independiente del origen, tipo, frecuencia y tiempo de duración de la taquiarritmia.

1)Mecanismos y fisiopatología

Los cambios fisiopatogénicos son atribuidos primordialmente a un incremento del estrés parietal secundario al aumento del volumen y la presión telediastólica, lo que induce dilatación biventricular. El deterioro progresivo de la función ventricular es clínicamente evidente en las 2-3 semanas del inicio de la taquiarritmia2.

Característicamente la T-CM presenta cambios estructurales y funcionales del miocardio, atribuidos a una activación neurohormonal anormal, remodelado eléctrico, desequilibrio en la homeostasis del calcio y oxidación miocárdica2, 4 lo cual induce fibrosis. Se ha demostrado una reversión de estos cambios dos semanas posteriores a la resolución de la taquicardia, sin embargo, los cambios fibróticos pueden persistir, a pesar de la adecuada supresión2,5,6.

 1-b) Presentación clínica, diagnóstico & tratamiento

El tiempo de aparición de los síntomas es variable dependiendo primordialmente de la frecuencia ventricular. Por lo general, los síntomas son desde palpitaciones, hasta datos clínicos de insuficiencia cardiaca (47%), sincope (12%) y muerte súbita (8%)7.

La T-CM requiere un alto nivel de sospecha y deberá basarse primordialmente en sujetos con antecedente y/o presencia de taquicardia y disfunción ventricular sin etiología evidente (p. ej; cardiomiopatía no isquémica). Por otro lado, se deberá sospechar de una sobreposicion de T-CM, ante la presencia de taquiarritmias en sujetos con algún tipo de cardiomiopatía preestablecida (isquémica, amiloidosis, sarcoidosis, etc.) 2.

El apoyo de herramientas diagnósticas como ecocardiograma y resonancia magnética cardiaca (CMR) resulta esencial; en primer lugar, ayudarán a excluir otras etiologías y, en segundo lugar, a evaluar el grado de daño estructural y disfunción biventricular.

El criterio con mayor sustento clínico para el diagnóstico es la recuperación o mejoría de la función ventricular posterior a la supresión de las arritmias. Otras estrategias que son complementarias y le dan solidez a la sospecha clínica, son observar una disminución en la concentración sérica de biomarcadores cardiacos (BNP o pro-BNP) después de una semana de eliminación de las arritmias.

El tratamiento inicial deberá incluir terapia médica óptima para insuficiencia cardiaca, con el fin de evitar el remodelado ventricular. Por otro lado, la meta será la supresión de las arritmias, mediante fármacos antiarritmicos o radioablación.

Por lo tanto, con base en esto, existen tres potenciales escenarios a considerar:

1-La supresión de la taquiarritmia demostrará mejoría en la función ventricular y clase funcional en 4-12 semanas después de la supresión de éstas2.

2-Ante la presencia de daño estructural, como fibrosis miocárdica, la recuperación de la función ventricular será parcial. En el contexto de sujetos con sobreposición de T-CM, el control de las arritmias difícilmente logrará una recuperación completa de la función ventricular, sin embargo, aunque es mínimo, existirá un beneficio clínico.

3-La recurrencia es mayor en sujetos con historia de arritmias refractarias a tratamiento, historia de radioablación previas e historia de T-CM, esto secundario a cambios histopatológicos previamente establecidos.

A continuación, se muestran algunas estrategias terapéuticas de acuerdo con el tipo de taquiarritmia:

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Tabla 2: Opciones terapéuticas para las TC-CM de acuerdo con el tipo de taquiarritmia.

Cardiomiopatía asociada a fibrilación atrial (AF-CM)

Se define como AF-CM, como aquella disfunción ventricular en sujetos con fibrilación atrial (FA) paroxística o persistente, a pesar de adecuado control de frecuencia2. A pesar de que la FA es la principal arritmia a nivel mundial se desconocen plenamente cuales son los factores asociados al daño estructural; por lo tanto, al igual que el resto de las AiCM implica un reto para cardiólogo en determinar si la arritmia es secundaria a disfunción ventricular o viceversa.

Por mucho tiempo se consideró que la FA era la principal causa de T-CM, sin embargo, ya se ha demostrado que los principales factores de riesgo asociados a disfunción ventricular son la duración y la irregularidad del ritmo cardiaco, independientemente de la frecuencia.

 

A-Mecanismos y fisiopatología

El mecanismo principal para la FA-CM es incierto, sin embargo, se han propuesto dos fenómenos desencadenantes de la disfunción biventricular:

1.Desequilibrio en el manejo intracelular de calcio.

2.Un incremento en la activación simpática, atribuido la pérdida de la contracción y vaciamiento atrial.

B-Diagnóstico & Tratamiento

El diagnóstico de FA-CM, se debe sospechar en sujetos con disfunción ventricular no isquémica, que no presentan mejoría a pesar de terapia farmacológica óptima y adecuado control de frecuencia. El diagnóstico se confirma demostrando la recuperación de la función ventricular después de la eliminación de la arritmia. Por lo general, es un diagnóstico por exclusión.

La utilización de estudios de imagen y monitoreo electrocardiográfico continuo, ayudarán a comprender en que medida la presencia de esta arritmia estará contribuyendo al deterioro de la función ventricular y, por lo tanto, a predecir la respuesta terapéutica y el pronóstico; por ejemplo, estudios indican que la presencia de fibrosis <10% mediante resonancia magnética cardiaca (CMR), se asocia a una reversibilidad de la función ventricular. Por lo tanto, en términos de diagnóstico, nada mejor que la demostración de la mejoría de la función ventricular posterior a la supresión de la arritmia.

Ante a sospecha de AF-CM, es esencial recuperar ritmo sinusal, preferentemente con ablación por radiofrecuencia. La ablación en FA ha demostrado una tasa de éxito del 50%-88% para recuperación del ritmo sinusal (vs fármacos antiarritmicos, 30-50%), asimismo, se ha demostrado que el control de ritmo (vs control de frecuencia) confiere una mejoría con incremento absoluto del 18% en la fracción de expulsión, en calidad de vida, en período libre de FA, con una reducción en las admisiones hospitalarias por insuficiencia cardiaca  (31% vs 57%) y en la tasa de mortalidad (8% vs 18%).

Cardiomiopatía asociada a contracciones ventriculares prematuras (PVC-CM)

La PVC-CM se define como la disfunción ventricular atribuída únicamente a la presencia de contracciones ventriculares prematuras (PVC, por sus siglas en inglés). Resulta esencial contemplar dentro del espectro diagnóstico, la posibilidad de que exista una sobreposicion entre una cardiomiopatía previamente establecida y una PVC-CM. Este escenario, no poco frecuente, se deberá plantear en aquellos casos en los que, con una cardiomiopatía previamente establecida, se documente un deterioro de la función ventricular del 10% atribuido a la aparición de PVC.

La presencia de PVC es un fenómeno común, el cual, en sujetos sin daño estructural, se ha reportado hasta en el 75% durante monitoreo Holter de 48 horas y en el 4% de los sujetos se han reportado hasta con una carga de >60 PVC/hr8.  El verdadero reto para el clínico es determinar si las PVC son la etiología de la cardiomiopatía o si las PVC sólo son espectadores inocentes dentro de una cardiomiopatía previamente establecida.

Existen datos que sugieren que la prevalencia incrementa progresivamente con la edad, comorbilidades y con la duración del monitoreo ambulatorio con un rango del 1-69%8. La evidencia ha demostrado que una carga alta de PVC se asocia a disfunción ventricular (HR: 1.48-1.8), mortalidad (HR: 1.31)9 y eventos vasculares cerebrales (HR: 1.71; 95% IC 1.14-2.59)10.

La prevalencia de PVC-CM se encuentra infraestimada2, sin embargo, se ha descrito que en sujetos sanos con una carga elevada de PVC (>10%) la incidencia se estima cerca del 7% y en el 50% puede ser un factor que contribuye a la progresión de la cardiomiopatía. Esto demuestra que la presencia de las contracciones ventriculares prematuras son un factor de riesgo importante y modificable para disfunción ventricular y mortalidad.

a)Mecanismos y factores desencadenantes

Los mecanismos asociados a la disfunción ventricular no están del todo claros, sin embargo, cuando se comparan los modelos de remodelado celular miocárdico y eléctrico entre las T-CM y PVC-CM, demuestran que las T-CM tienen mayor grado de fibrosis, inflamación y apoptosis, lo que refuerza la hipótesis de que la frecuencia es poco probable que sea, por si sola, el único factor desencadenante de la cardiomiopatía.

La principal causa de disfunción ventricular en las PVC-CM es atribuida primordialmente a trastornos del manejo intracelular del calcio. Desde el punto de vista histopatológico, se ha observado una menor respuesta inflamatoria a nivel tisular, sin cambios oxidativos mitocondriales ni fibrosis intersticial; lo cual clínicamente se traduce como una ausencia de cicatriz miocárdica mediante el análisis por CMR, dando sustento a la hipótesis de la potencial reversibilidad de esta cardiomiopatía.

b)Predictores

Uno de los mayores predictores que se han descrito es la carga de PVC, (OR de 1.25 por cada porcentaje de la carga de PVC; IC: 1.10-1.4); una carga de PVC > del 10% es suficiente para generar disfunción ventricular. Otros factores independientes asociados son la variabilidad del período de acoplamiento (dispersión eléctrica) (OR 1.04; IC 95%:1.03-1.07), duración del QRS (>150ms) y origen en el epicardio. Es importante mencionar que la dispersión eléctrica también se encuentra asociado a un incremento en la mortalidad cardiovascular.

c)Presentación clínica, diagnóstico y características por imagen

El tiempo de aparición de los síntomas es variable; en sujetos con alta carga de PVC los síntomas pueden estar presentes desde las primeras 4 semanas. La presentación clínica es heterogénea, desde cuadros clínicos asintomáticos hasta datos clínicos de insuficiencia cardiaca y/o síncope. Por lo general es un diagnóstico de exclusión y se deberá sospechar en pacientes con cardiomiopatía no isquémica con una carga de PVC > del 10%.

El diagnóstico y seguimiento se recomienda que sean realizados con estudios electrocardiográficos y de imagen cardiovascular. Se recomiendan los monitoreos electrocardiográficos ambulatorios prolongados (> 48 horas) con el fin de incrementar el campo diagnóstico y determinar la carga individual real de PVC.

El estudio de imagen cardiovascular, primordialmente el ecocardiograma, resulta esencial, ya que, nos ayudará a identificar de manera oportuna la disfunción ventricular, así como sospechar de PVC-CM en sujetos con una alta carga de PVC agregada. Por otro lado, ayudará a identificar los predictores de respuesta clínica posterior a la supresión de arritmias. Otras técnicas de imagen como el análisis de la mecánica ventricular y la resonancia magnética son herramientas determinantes para el pronóstico y diagnóstico diferencial.

A continuación, se muestran algunas diferencias desde el punto de vista clínico y mediante estudios de imagen cardiovascular que nos ayudarán a establecer los diferenciales entre las PVC-CM y las PVC en el contexto de cardiomiopatía previa.

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Tabla 3: Características clínicas, electrofisiológicas y de imagen cardiovascular para identificar las PVC-CM.

d)Tratamiento

La piedra angular es la supresión de las arritmias, con fármacos antiarrítmicos o ablación por radiofrecuencia (RFA). Se considera una supresión adecuada cuando se logra una reducción de la carga de PVC >80% de la carga inicial. Las terapéuticas actuales como, fármacos antiarrítmicos y RFA, tienen tasa de éxito de supresión del 70-80% de éxito.

La supresión de PVC mediante ablación ha demostrado múltiples ventajas como: mejoría en la función ventricular con un incremento del 10-15% en la fracción de expulsión del ventrículo izquierdo (FE), reducción de la dilatación del ventrículo izquierdo y remodelado de la válvula mitral, disminución en los niveles de BNP, mejoría en la función renal e incluso ha logrado evitar la colocación de desfibrilador automático implantable en el 80% de los sujetos secundario a una mejoría sustancial en la FE.

Actualmente las guías no recomiendan el uso de AA de la clase IC en sujetos con cardiomiopatía establecida, sin embargo, recientemente se demostró que flecainida y propafenona podrían ayudar a incrementar la FE, aún sin lograr una supresión adecuada de PVC, sin incrementar el riesgo de arritmias ventriculares ni la mortalidad. Con base, en los estudios CAMIAT y CHF-STAT, el uso de amiodarona es una opción factible y segura, para la supresión de arritmias en el contexto isquémico y no isquémico11,12.

Lamentablemente, a pesar de que se ha demostrado que la supresión arritmogénica mejora la función ventricular y los síntomas, la evidencia que demuestre una reducción en eventos cardiovasculares como insuficiencia cardiaca y muerte cardiovascular es limitada.

Conclusiones

Las arritmias son fenómenos frecuentes en sujetos con insuficiencia cardiaca y cardiomiopatías establecidas, por lo que deben ser considerados como una parte esencial del mantenimiento y progresión del daño estructural, así como de los síntomas propios del síndrome de insuficiencia cardiaca.

La identificación de estas como piezas elementales dentro del espectro de las cardiomiopatías requiere un alto nivel de sospecha por parte del clínico. Por lo general, el diagnóstico es por exclusión, a partir de la mejoría de la función ventricular posterior a la supresión de las arritmias. Demostrando la reversibilidad, como característica esencial de este tipo de cardiomiopatías.

El tratamiento de las AICM idealmente contempla en primer lugar la terapia farmacológica óptima para insuficiencia cardiaca (incluso antes de definir el beneficio clínico individual de los dispositivos electrónicos en falla cardiaca [TRC/DAI]). En segundo lugar, el objetivo es lograr la supresión de la carga arritmogénica.

La intervención terapéutica enfocada en lograr la supresión de la carga arritmogénica deberá ser acorde a las recomendaciones internacionales actuales, sin embargo, el beneficio con relación a la tasa de éxito, recurrencia y seguridad hace que la balanza se incline hacia la RFA. El objetivo deberá estar enfocado en recuperar y mantener el ritmo sinusal en la medida de lo posible.

El diagnóstico y tratamiento adecuado de las AICM no sólo han demostrado que mejoran el grado de disfunción ventricular, sino además generan un impacto positivo en la calidad de vida y el pronóstico a largo plazo de los sujetos.

tabla5

Algoritmo Central: Sugerencia para la evaluación, seguimiento y tratamiento de las AiCM.

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Referencias

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