El espectro de lo que es conocido en la actualidad como “enfermedad arterial coronaria” ha evolucionado a través de la historia desde que se utilizó por primera vez el término angina de pecho en 1768, pasando por mediados del siglo XX cuando empezó a conocerse la patogénesis de la aterosclerosis, y culminando en los últimos tiempos con el desarrollo de la angiografía coronaria y el estudio de la placa aterosclerótica con modalidades endovasculares que han confrontado la información anatómica/estructural con la conducta fisiológica del lecho vascular.       

El refrescante artículo de Arbab-Zadeh y cols. titulado From Detecting the Vulnerable Plaque to Managing the Vulnerable Patient que revisamos en estos párrafos, hace referencia a tres conceptos clásicos fuertemente arraigados sobre la enfermedad arterial coronaria los cuales son desafiados describiendo sus debilidades.(1)

El primer concepto en ser desafiado es la idea de que la isquemia miocárdica inducible es un predictor de mal pronóstico y por ende, un objetivo importante de la revascularización. En la práctica clínica la provocación de isquemia es la base de estudios funcionales como la prueba de esfuerzo, el ecocardiograma con estrés o el SPECT (tomografía computarizada por emisión de fotón único). Sin embargo debe recordarse que la isquemia inducible habitualmente se presenta en pacientes con enfermedad coronaria crónica, en la cual mediante mecanismos adaptativos se produce “precondicionamiento” del miocardio a la isquemia haciéndole menos vulnerable a la aparición de eventos agudos. (2)

Estas consideraciones hacen discutible el que en la práctica clínica habitual se dediquen esfuerzos a identificar isquemia inducible en individuos con enfermedad coronaria crónica siendo ésta la menos letal. Paradójicamente, por su parte, los sujetos con isquemia aguda debido a rotura o erosión de una placa aterosclerótica no obstructiva representan un mayor riesgo de arritmias y muerte que aquellos con lesiones crónicas estables e incluso severas.

El segundo concepto en ser desafiado en el manuscrito de Arbab-Zadeh es que que la estenosis coronaria severa debe ser el objetivo de la evaluación y tratamiento en sujetos con aterosclerosis estable como constituye la práctica clínica habitual, por otra parte, se estaría ignorando a un gran número de individuos con placas no obstructivas que más adelante presentarán eventos coronarios agudos.

Así, estudios como el PROMISE (Prospective Multicenter Imaging Study for Evaluation of Chest Pain) y el ICONIC (Incident Coronary Syndromes Identified by Computed Tomography) demostraron que la mayoría de los síndromes coronarios agudos se presentan en lesiones no obstructivas, siendo esta la causa principal de que la intervención coronaria percutánea no haya mejorado la supervivencia ni el riesgo de infarto en pacientes coronarios estables. (3,4)

El tercer concepto trata de la poca utilidad de detectar y tratar placas vulnerables con el propósito de evitar eventos coronarios agudos. Se sabe que el tipo de placa aterosclerótica más relacionada con síndromes coronarios agudos es aquella de capa delgada y gran núcleo lipídico; ella es el prototipo de la placa vulnerable. (5) No obstante, estudios histopatológicos han demostrado que la mayoría de las rupturas de estas placas no producen síntomas o eventos. Incluso, muchas aparecen en sujetos fallecidos por causas no cardíacas lo cual sugiere que la rotura de la placa es un fenómeno que no siempre conduce a un síndrome coronario agudo.(6) Este concepto podría explicar el por qué en el estudio PROSPECT (Providing Regional Observations to Study Predictors of Events in the Coronary Tree) la presencia de placas fibrosas de capa delgada se relacionó con mayor frecuencia de hospitalización por angina aunque un número escaso de pacientes experimentaran un infarto durante seguimiento a 3.4 años.(7)

Los autores del artículo sugieren que el mayor riesgo de eventos adversos en aquellos sujetos con placas fibróticas de capa delgada probablemente no está dado por la vulnerabilidad de las mismas, sino a la simple presencia de enfermedad arterial coronaria per se, concepto que contradice lo que han tratado de demostrar múltiples estudios utilizando imágenes endovasculares en los últimos tiempos.

Luego de plantear las debilidades de estos preceptos clásicos, Arbab-Zadeh y cols. proponen otros conceptos llamados “evolutivos”, hacia los cuales deberá enfocarse  la práctica clínica actual con la finalidad de lograr una detección más temprana de la enfermedad coronaria y por ende un mejor manejo.

El primero de estos conceptos “evolutivos” es el que la carga aterosclerótica o distribución de las placas en arterias coronarias es el principal determinante del desenlace en paciente con enfermedad coronaria estable. En consonancia con esta idea, estudios clínicos han demostrado un riesgo de infarto al miocardio y muerte extremadamente bajo en sujetos sin evidencia de aterosclerosis coronaria por imágenes; como tal, esto se puede extrapolar al bajo riesgo de eventos coronarios agudos observados en pacientes con score de calcio coronario bajo.(8)  Por el contrario, el riesgo aumenta de manera lineal a mayor carga aterosclerótica coronaria de tal manera que a mayor distribución de placas mayor será la probabilidad de que una de ellas provoque trombosis vascular y un evento adverso clínico.(9)

Para la cuantificación exacta de la extensión de la enfermedad aterosclerótica se puede sugerir la angiotomografía coronaria ya que, come se ha mencionado, las modalidades de imágenes funcionales basadas en la inducción de isquemia son incapaces de hacerlo. Sin embargo, sus costes, la exposición a radiación y la utilización de medio de contraste limitan su uso rutinario para tales fines.

El segundo concepto “evolutivo” describe la importancia de la actividad de la enfermedad aterosclerótica coronaria por ser predictora de eventos adversos y por tanto, objetivo clave para su tratamiento. Debe señalarse el papel de la inflamación, tanto local como sistémica, como elemento importante en la patogenia de la aterosclerosis y por correlacionarse sus marcadores con la actividad de la enfermedad y el aumento de eventos agudos. Aunque se ha demostrado que la disminución de la inflamación sistémica reduce el riesgo de enfermedad aterosclerótica, el tratamiento antiinflamatorio específico no ha logrado disminuir mortalidad total ni cardiovascular. (10)

El último concepto “evolutivo” hace referencia a la respuesta individual de cada enfermo a la aterosclerosis, la cual dependerá de diversos factores como la genética, los antecedentes familiares de cardiopatía isquémica prematura y factores protrombóticos. La presencia o no de estos factores podría explicar el por qué ciertos individuos desarrollan eventos agudos cuando se rompe o erosiona una placa aterosclerótica y otros no. La importancia de este concepto radica en que algunos de dichos factores individuales, como la diabetes, hiperlipidemia, hipertensión arterial y la obesidad, son modificables y por lo tanto deberán constituir un objetivo importante para la prevención.

CONCLUSIONES

El impacto de cambiar el enfoque en la enfermedad arterial coronaria estable basados en conceptos antiguos como la isquemia inducida, la severidad de la estenosis y la vulnerabilidad de la placa por estipulaciones modernas como la carga aterosclerótica, la actividad de la enfermedad y los factores modificables de enfermedad arterial coronaria, radica fundamentalmente en su detección y tratamiento precoz.

Aunque tal enfoque presenta algunas debilidades, como la necesidad de un método preciso para la cuantificación de la carga aterosclerótica que pueda realizarse de manera rutinaria en sujetos asintomáticos, y el esclarecimiento del rol del tratamiento antiinflamatorio, su principal cualidad es el carácter más preventivo que lo define. Este deberá ser el objetivo fundamental de la medicina cardiovascular actual y futura.

Autores:

Dr. Elvis Rivera

Dr. Cesar J Herrera

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REFERENCIAS

1-Arbad-Zadeh A, Fuster V. From detecting the vulnerable plaque to managing the vulnerable Patient. J Am Coll Cardiol 2019(74): 1582-93.

2-Wu ZK, Iivainen T, Pehkonen E, Laurikka J, Tarkka MR. Ischemic preconditioning suppresses ventricular tachyarrhythmias after myocardial revascularization. Circulation 2002; 106:3091–6.

3-Hoffmann U, Ferencik M, Udelson JE, et al. Prognostic value of noninvasive cardiovascular testing in patients with stable chest pain: insights from the PROMISE trial (prospective multicenter imaging study for evaluation of chest pain). Circulation 2017; 135:2320–32.

4-Chang HJ, Lin FY, Lee SE, et al. Coronary atherosclerotic precursors of acute coronary syndromes. J Am Coll Cardiol 2018; 71:2511–22.

5-Arbab-Zadeh A, Nakano M, Virmani R, Fuster V. Acute coronary events. Circulation 2012; 125:1147–56.

6-Davies MJ. Acute coronary thrombosis–the role of plaque disruption and its initiation and prevention. Eur Heart J 1995; 16 Suppl L: 3–7.

7-Stone GW, Maehara A, Lansky AJ, et al. A prospective natural-history study of coronary atherosclerosis. N Engl J Med 2011; 364:226–35.

8-Arrey-Mbi TB, Klusewitz SM, Villines TC. Longterm prognostic value of coronary computed tomography angiography. Curr Treat Options Cardiovasc Med 2017; 19:90.

9-Greenland P, Blaha MJ, Budoff MJ, Erbel R, Watson KE. Coronary calcium score and cardiovascular risk. J Am Coll Cardiol 2018; 72:434–47.

10-Baylis RA, Gomez D, Mallat Z, Pasterkamp G, Owens GK. The CANTOS trial: one important step for clinical cardiology but a giant leap for vascular biology. Arterioscler ThrombVasc Biol 2017; 37:e177.