Falla cardíaca con fracción de eyección preservada en el paciente obeso

Falla cardíaca con fracción de eyección preservada en el paciente obeso

Tomando en consideración los niveles epidémicos de sobrepeso y obesidad evidentes en todo nuestro continente, la progresiva frecuencia en la práctica diaria de la Falla Cardiaca con fracción de eyección (FE) preservada y la hoy mejor comprendida fisiopatología de dicho síndrome, es pertinente revisar sus aspectos más relevantes desde el ángulo de las terapias innovadoras

Tomando en consideración los niveles epidémicos de sobrepeso y obesidad evidentes en todo nuestro continente, la progresiva frecuencia en la práctica diaria de la Falla Cardiaca con fracción de eyección (FE) preservada y la hoy mejor comprendida fisiopatología de dicho síndrome, es pertinente revisar sus aspectos más relevantes desde el ángulo de las terapias innovadoras y promisorias que ya comienzan a perfilarse en el horizonte del ejercicio clínico.

El trabajo que nos ocupa, “Falla cardíaca con fracción de eyección preservada relacionada a obesidad”, de la autoría de Milton Packer y recién publicado en el Journal of The American College of Cardiology – Heart Failure, es comentado aquí por la Dra. Ileana Piña, Profesora y Directora Académica Asociada del Montefiore-Einstein Center for Heart and Vascular Care de New York en calidad de reconocida autoridad mundial en el campo y traducido por el Dr. César J. Herrera. Este formato inicia la nueva estrategia del Consejo de Cardiología Clínica de la SIAC de invitar expertos a comentar a través de este medio publicaciones de interés para la comunidad cardiológica de nuestra región.

Dr. César J Herrera, FACP, FACC

 

Este trabajo representa una mirada interesante a un fenotipo clínico muy difícil: la Falla cardíaca con fracción de eyección preservada (HFpEF por sus siglas en inglés). Es cada vez más evidente para los clínicos e investigadores en esta área que HFpEF probablemente no es un síndrome sino múltiples síndromes con varias co-morbilidades que incluyen sobre todo la diabetes, la hipertensión y la obesidad, entre otras. Mientras con mucha frecuencia nos cuestionamos el porqué ningún ensayo clínico ha encontrado aún la “droga mágica” en esta condición, simultáneamente creemos que las definiciones han variado entre los estudios y que no hay una única etiología sino una combinación de síndromes y factores que se presentan como uno solo. Las investigaciones también han tratado de definir este síndrome partiendo de cambios patológicos estructurales tales como dilatación auricular, la hipertrofia ventricular izquierda y la disfunción diastólica y estas decisiones nos han dejado con una mezcla de hallazgos que no en definitiva pueden ser interpretados de forma fidedigna y práctica.     

El artículo del Dr. Packer se enfoca en una de las co-morbilidades ya mencionadas, la obesidad, e interesantemente asocia su presencia a marcadores inflamatorios y a la inhibición de la neprilisina y del sistema SGLT2 (transportador sodio-glucosa 2, por sus siglas en inglés). Además de abordar la heterogeneidad del HFpEF relacionado a la obesidad, el autor discute datos provenientes de análisis de subgrupos de estudios a gran escala que sugieren que aquellos pacientes con índices de masa corporal mayor, y por ende, con más probabilidad de sufrir HFpEF inducido por obesidad, parecerían responder mejor a la inhibición del sistema renina-aldosterona-angiotensina y con ello, al bloqueo mineralocorticoide.

Sin embargo, una debilidad importante en los planteamientos del Dr. Packer yace justamente en lo referente a los componentes inflamatorios del HFpEF ya que, a partir de las referencias citadas, la conexión con éstos parece ser de índole putativa y envuelve primariamente el endotelio. Así mismo, otras referencias discutidas en este artículo en gran medida conectan el concepto inflamación a la intolerancia al ejercicio, sello indiscutible del HFpEF. ¿Acaso no mejoraría el ejercicio terapéutico el estatus inflamatorio y con ello la función ventricular? Estas deducciones, sin embargo, no están incluidas ni abordadas en la publicación que nos ocupa.  

De resultar verdaderas estas asociaciones de la vía de niprilisina, estaríamos entusiasmados y ansiosos en espera de los resultados del ensayo PARAGON (sacubitril-valsartan) actualmente en fase de seguimiento tras haber completado reclutamiento. Su debilidad, sin embargo, es que los pacientes aludidos por el Dr. Packer son precisamente los que se excluyeron del estudio por temor a que su obesidad impactara en la funcionalidad y no en el síndrome propiamente dicho. 

En resumen: La publicación del Dr. Packer aquí discutida ciertamente nos hace reflexionar sobre un importante segmento de nuestros pacientes que continúan y continuarán siendo sedentarios, obesos, afectados de Síndrome metabólico y diabetes franca. Por ahora, deberíamos por lo menos aplicar las terapias básicas y reconocidas contra el HFpEF: el control de las cifras tensionales de manera agresiva, considerar el uso de inhibidores de SGLT2 en los diabéticos y la prescripción de ejercicio terapéutico guiado por programas de rehabilitación cardíaca que no solo mejorarán la función sino que además facilitarán la tan importante reducción de peso necesaria en estos enfermos.

Dra. Ileana Piña, FACC, FAHA      

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