El infarto agudo de miocardio (IAM) con elevación del segmento ST se produce típicamente por la oclusión total aguda de una arteria coronaria por un trombo, producto de la ruptura de una placa aterosclerótica con la consecuente agregación plaquetaria, que genera afectación transmural miocárdica. Este cuadro, como sabemos, representa una emergencia, y desde el momento de su inicio se produce una carrera contra reloj para restaurar el flujo coronario, y así disminuir al máximo la masa de miocardio afectada.

Existe un porcentaje de pacientes que presentan una resolución espontánea de la elevación del segmento ST, que concuerda con una restauración del flujo coronario que se encontraba obstruido, también llamado reperfusión. El SupraST transitorio (SSTr) se define clínicamente como una resolución ≥ 50% del segmento ST en dos ECGs consecutivos, acompañado de una mejoría de los síntomas y flujo TIMI grado II-III en la arteria afectada previo a la realización de trombolísis farmacológica o angioplastia. La prevalencia de esta entidad no es menor, siendo de aproximadamente 15% en diferentes series.

Los autores de este trabajo realizaron una búsqueda sistemática de PubMed y Cochrane con el objetivo de evaluar las repercusiones clínicas de esta entidad, y posibles implicancias en su terapéutica.

Resultados:

-Implicancias clínicas:

La mayoría de los estudios evaluados demostraron una menor incidencia de insuficiencia cardíaca, y eventos cardiovasculares adversos intrahospitalarios y a largo plazo, en el grupo con SSTr. Un ensayo demostró que el riesgo de isquemia recurrente era el mismo en pacientes con SSTr con manejo conservador, que en aquellos en los que se realizó ATC o fibrinolísis farmacológica. Además, el grupo con SSTr presentó menores niveles pico de CK-MB, mejor función ventricular, y tenían menos chance de encontrarse en Killip y Kimball B o más. En 2507 pacientes del estudio PAMI, la mortalidad fue menor en aquellos que presentaban SSTr y flujo TIMI III, comparado con aquellos con TIMI 0-2. En otro estudio de 1727 pacientes consecutivos con SCA, aquellos con SSTr tenían menor mortalidad en un seguimiento a 36 meses, comparados con aquellos sin SSTr o incluso con IAM sin elevación del ST.

-Determinantes de reperfusión espontánea:

Uno de los principales mecanismos fisiológicos involucrados en la reperfusión espontánea es la fibrinólisis endógena (FE), que se produce mediante la conversión de plasminógeno a plasmina, lo cual degrada la fibrina. La formación de trombos es un proceso dinámico, con un constante equilibrio/desequilibrio entre los mecanismos trombóticos y aquellos de fibrinólisis. Si los mecanismos trombóticos prevalecen, el trombo crecerá. Por el contrario, si prevalece la FE, el trombo se degradará. Hay mucha evidencia reciente de que el SCA es la resultante de una falla en la FE. En el estudio RISK-PPCI, una FE deteriorada (definida como un tiempo prolongado de lisis in vitro) se detectó en 14% de los pacientes, y fue un predictor independiente de MACE, mientras que un 15% presentaron una FE acelerada, lo cual predijo bajo riesgo cardiovascular. Incluso, un subestudio del PLATO demostró que el tiempo de lisis de coagulo fue un predictor independiente de mortalidad cardiovascular y IAM a 1 año.

Otro mecanismo involucrado puede ser el shear stress (SS). Este es un mecanismo determinante de la agregación plaquetaria en arterias estenóticas, y aumenta de forma exponencial con el grado de estenosis. Con una elevación muy alta del SS, y con alta carga trombótica, puede aumentar la probabilidad de que el trombo se despegue de la pared y embolice hacia distal, al igual que se expone a mecanismos de fibrinolisis y puede degradarse.

-Implicancias terapéuticas:

El uso de antiagregantes plaquetarios puede jugar un rol en la SSTr. En el estudio ASSENT 4 PCI, aquellos con SSTr tenían mas frecuentemente uso previo de aspirina. En otro ensayo, la administración prehospitalaria de aspirina fue predictor de flujo TIMI grado III preprocedimiento en 2182 pacientes con IAMCEST. En el estudio MONAMI, la doble antiagregación con aspirina y clopidogrel pre traslado a centro intervencionista en pacientes con IAMCEST se tradujo en una alta cantidad de pacientes con SSTr.

Los inhibidores de GP IIB/IIIA como abcixiban y tirofibán también demostraron mayores tasas de flujo TIMI III, pero no son usados de forma rutinaria en el ámbito prehospitalario por el mayor riesgo de sangrado.

La anticoagulación con heparina sódica o heparina de bajo peso molecular también se asociaron con una mayor tasa de permeabilidad de la arteria culpable, sobre todo cuanto mas precozmente se administra.

Algunos ensayos sugieren que el uso de opioides como la morfina puede ser detrimental para la resolución de la trombosis, dado que disminuye la absorción gastrointestinal de antiagregantes plaquetarios.

Otro punto de discusión es el timing de la cinecoronariografía en estos pacientes. ¿Debe hacerse de emergencia como un IAMCEST? ¿O de forma diferida? Diferentes estudios sugieren que la realización de una CCG de emergencia puede tener efectos detrimentales. De hecho, el grupo de pacientes con CCG ultra precoz demostró mayores tasas de MACE. Sin embargo, aquellos pacientes con SSTr estudiados luego de las 48hs del eventos también presentaron peor evolución que aquellos evaluados dentro de las primeras 24hs. En resumen, parecería que un tratamiento médico intensivo con realización temprana, pero no urgente, de la CCG parecería ser la mejor estrategia.

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Conclusiones

La resolución espontánea del IAMCEST es una entidad relativamente frecuente, que impresiona tener mejor pronóstico que en aquellos pacientes que no presentan este fenómeno. El mecanismo involucra principalmente la fibrinólisis endógena, y puede ser favorecido mediante la agregación plaquetaria y anticoagulación precoz. No está claro el momento ideal de intervención para estos pacientes, pero la evidencia apunta a que una estrategia de CCG entre las 24-36hs parece tener los mejores resultados.

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